首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
文章检索
  按 检索   检索词:      
出版年份:   被引次数:   他引次数: 提示:输入*表示无穷大
  收费全文   17篇
  免费   9篇
  2018年   1篇
  2017年   6篇
  2014年   6篇
  2013年   9篇
  2012年   1篇
  2011年   2篇
  2009年   1篇
排序方式: 共有26条查询结果,搜索用时 78 毫秒
1.
目的:分析经额底纵裂入路治疗鞍上第三脑室底垂体瘤的疗效,探讨其临床适用性。方法:选择从2011年1月~2013年1月与我院行额底纵裂入路手术治疗的30例鞍上第三脑室底垂体瘤的患者,术中行单侧额或双侧额弧形切口,根据术中所见肿瘤位置,由终板、视神经一颈内动脉等存在的生理间隙处切除肿瘤,观察所有患者的手术疗效。结果:所有患者术中可见肿瘤位于鞍内鞍上,部分或全部突入第三脑室底,其中有6例患者伴有脑积水。术中肿瘤全切23例,次全切5例,大部切除2例,无手术死亡病例。术前25例患者视力减退,术后23例患者视力均获得不同程度改善,仅1例暂无明显变化。术后19例出现电解质紊乱,患者经治疗后均已纠正;12例出现不同程度的尿崩症,给予患者药物治疗后,病情得到缓解。术后随访6个月,23例肿瘤全切患者病灶无复发,另外4例次全切者病灶也无明显变化,仅1例次全切和2例大部切除患者于术后行伽马刀再次治疗。结论:经额底纵裂入路治疗鞍上第三脑室底垂体瘤可以达到视野清晰,直观下进行肿瘤切除,手术效果好,并发症较少,适合临床长期推广应用。  相似文献   
2.
目的:探讨汶川地震转运与震区住院伤病员的特点和疾病谱.方法:采用“军卫一号“医院信息系统,收集整理三所军队医院收治汶川地震伤病员的诊疗信息.对比转运与震区住院伤病员的入院时间、基本情况和诊疗信息的差异.结果:震后第2日震区住院伤病员入院人数最多,为394人;前4日占震后10日内入院人数的80.6%.全部住院伤病员男性730人,占56.5%,女性562人,占43.5%;汉族占95%,羌族、藏族及其他民族占5%;已婚占76.4%;手术率为36.5%;住院天数的中位数为12天;治愈好转率为96.5%,病死率为1%.转运与震区住院伤病员的性别、年龄组、民族、手术与否和治疗结果构成差异具有统计学意义(P<0.05);震区住院伤病员组的住院天数中位数低于转运住院伤病员组(P<0.00l).按照出院第一诊断,损伤或中毒住院伤病员占81.5%;其他疾病前五位为消化系统疾病、呼吸系统疾病、肌肉骨骼和结缔组织疾病、循环系统疾病、症状和体征.结论:地震等灾害后应尽早(灾后3-5天)转运伤病员.震区一线医院和接收转运伤病员医院应科学、合理设置床位、安排陪护人员、招募志愿者.地震第一阶段医疗救援完成后,救援重点应转向内科和慢性疾病,并提前做好应医疗准备.  相似文献   
3.
目的:研究藏红花素对人胶质瘤U251细胞的促凋亡作用和可能的机制。方法:不同浓度藏红花素处理U251细胞后,MTT法检测细胞活力,TUNEL染色观察细胞凋亡情况。结果:①藏红花素显著抑制U251细胞的增殖,并诱导其发生凋亡。②藏红花素增加了U251细胞胞浆内钙离子的含量,并上调了内质网分子伴侣GRP78的表达。③藏红花素处理后的U251细胞内质网相关凋亡分子CHOP,Caspase-4,JNK活性明显增高。结论:藏红花素通过诱导内质网应激性凋亡抑制人胶质瘤U251细胞的增殖。  相似文献   
4.
目的:探讨不同负压大小下的封闭负压引流术(vacuum sealing drainage,VSD)在治疗犬胸壁全层缺损创面愈合的效果。方法:25只健康成年犬的右胸壁制作3cm×4cm大小的全层缺损,随机分为5组,所有胸壁缺损处安装一次性封闭式负压吸引器,手动抽吸负压排出胸膜腔气体产生负压,致伤24小时后复查CT观察气胸情况;然后按照压力表显示调节负压至60kpa,40kpa,20kpa,10kpa,0kpa吸引胸壁,比较五组1d,3d,5d的伤口液体引流量,胸膜闭合时间;5d时伤口取材做HE染色及CD34免疫组化染色观察伤口愈合情况。结果:在60kpa和40kpa负压吸引下,1天引流液体量最多,分别为77.6±6.62 ml,77.8±4.97 ml;胸膜闭合最快,分别为3.2±1.30天,3.6±0.55天,但是60kpa组有一只犬血气分析显示为Ⅰ型呼吸衰竭;HE染色和CD34免疫组化染色显示各组均有肉芽组织增生及血管新生,且40kpa和60kpa负压组肉芽组织和血管密度明显多于其他组,二者之间无明显差异。结论:封闭负压吸引器对胸壁全层缺损创面有明显治疗作用,并且在40kpa负压下治疗效果最好而且安全。  相似文献   
5.
目的:研究显微手术在矢状窦镰旁脑膜瘤中的治疗效果。方法:选取2014年7月至2015年6月本院收治的150例矢状窦镰旁脑膜瘤患者,根据投硬币法分为观察组和对照组,每组75例。观察组采取显微手术进行治疗,对照组采用常规开颅手术方式进行治疗,比较两组患者的手术指标、手术切除率、临床疗效及并发症的发生率。结果:观察组的术中输血量、出血量均显著少于对照组(P0.05),两组患者手术时间、手术切除程度、改善率、致残率及死亡率比较差异均无统计学意义(P0.05)。观察组总的并发症发生率显著低于对照组(P0.05)。结论:经显微手术治疗矢状窦镰旁脑膜瘤患者术中输血量和出血量较少,手术效果良好,安全性高。  相似文献   
6.
玉石  李娟  张晓楠 《生物磁学》2009,(14):2616-2618,2644
目的:探讨九节龙皂苷对胶质瘤SHG-44细胞潜在的治疗作用及其机制。方法:用四基偶唑蓝(MTT)法检测5、7.5、10、12.5、15、20、40、80mg/L九节龙皂苷作用6、12、24、72h对人胶质瘤SHG-44细胞活性的影响和细胞流式术检测SGH-44细胞调亡情况;Hoeehst33258荧光染色法观察细胞形态的变化;琼脂糖凝胶电泳检测SHG-44细胞DNA的完整性。结果:九节龙皂苷明显抑制SHG-44细胞生长活性呈浓度-时间依赖性,并诱导细胞发生明显的凋亡,细胞核发生浓聚边集,DNA呈凋亡特异性“梯状”分布。结论:九节龙皂苷明显抑制SHG-44细胞的生长活性,能引起胶质瘤细胞大量凋亡,具有显著的抗肿瘤作用。  相似文献   
7.
目的:研究藏红花素对大鼠C6胶质瘤细胞生长及凋亡蛋白抑制因子Survivin和Livin表达的影响。方法:体外培养C6胶质瘤细胞,加入不同浓度的藏红花素培养液,并于不同时间点进行观测,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法绘制细胞生长曲线,观察C6细胞的生长活性;通过相差显微镜和Hoechst荧光染色法观察C6细胞的形态学变化;采用Western blot法检测Survivin和Livin蛋白的表达水平。结果:C6胶质瘤细胞经藏红花素作用后细胞生长受到明显抑制,用含2、4和8 mg/ml藏红花素的培养液作用48h后各组C6细胞的OD值分别为0.732±0.013、0.421±0.010和0.289±0.017,细胞生长抑制率分别为26.8±0.01%、58.0±0.02%和71.1±0.02%,其中4 mg/ml和8 mg/ml藏红花素实验组细胞生长抑制率与阴性对照组均有显著性差异(P均0.05);相差显微镜和Hoechst荧光染色法观察显示实验组C6细胞出现典型的凋亡形态学改变;Western blot检测显示实验组C6细胞Survivin和Livin蛋白表达明显下调。结论:藏红花素能明显抑制C6胶质瘤细胞的体外生长,其抑制作用与诱导C6细胞发生凋亡和下调凋亡蛋白抑制因子Survivin和Livin的表达有关。  相似文献   
8.
药理学涉及面广、内容多,学生普遍反映药理学难学、难记,学习积极性不高。本文从课程教学实践改革角度,运用PBL教学法、病例讨论式教学、跨学科基础知识、新型实验教学体系以及如何利用互联网资源等方面,将"教"与"学"有机结合起来,调动了学生的主观能动性,启迪了思维,培养了创新意识,提高了自主学习能力,取得了很好的教学反响。  相似文献   
9.
目的:探讨丹酚酸A对大鼠脑缺血/再灌注(cerebral ischemia/reperfusion,CI/R)损伤及抗氧化酶活性的影响。方法:采用大鼠脑中动脉闭塞(middle cerebral arteryocclusion,MCAO)2 h再灌注24 h模型。实验终末,检测脑梗死面积,脑水肿以及评价神经功能损伤,并进一步分析脑组织中三种抗氧化酶的活性水平。结果:与模型组相比,丹酚酸A组大鼠脑梗死面积显著减少(P〈0.05),水肿程度显著减轻(P〈0.05),神经功能学评分显著下降(P〈0.05)。模型组再灌注24 h后,SOD,GSH-PX及CAT活性显著下降(P〈0.05);丹酚酸A组SOD,GSH-PX及CAT活性则显著升高(P〈0.05)。结论:丹酚酸A对大鼠CI/R损伤具有保护作用,可能与CI/R损伤时的脑组织SOD,GSH-PX及CAT活性显著升高相关。  相似文献   
10.
目的:研究藏红花素对人胶质瘤U251细胞的促凋亡作用和可能的机制。方法:不同浓度藏红花素处理U251细胞后,MTT法检测细胞活力,TUNEL染色观察细胞凋亡情况。结果:①藏红花素显著抑制U251细胞的增殖,并诱导其发生凋亡。②藏红花素增加了U251细胞胞浆内钙离子的含量,并上调了内质网分子伴侣GRP78的表达。③藏红花素处理后的U251细胞内质网相关凋亡分子CHOP,Caspase-4,JNK活性明显增高。结论:藏红花素通过诱导内质网应激性凋亡抑制人胶质瘤U251细胞的增殖。  相似文献   
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号