血栓素A2与糖尿病心血管并发症

心血管疾病是现今导致病人发病和死亡的首要因素,很多因素在血管性疾病发病发展中起着重要作用,血栓形成是参与脑中风及急性冠状动脉综合症的首要因素。血栓素A2（TXA2）是一种强血小板活化因子,在糖尿病患者体内的合成显著增加,并通过作用于血栓素受体诱导血小板聚集,血管收缩,血栓形成参与糖尿病心血管并发症的发生发展。因此,以TXA2为靶点开发抗血栓类药物对心血管疾病起着预防及治疗作用。本文对TXA2介导的糖尿病血管并发症的发病机制,及以此为靶点开发的抗血栓药物进行综述,为糖尿病心血管并发症的治疗及新型低副作用抗血栓药物的研发提供新的靶点。     

中药有效成分治疗类风湿关节炎研究进展

中药治疗类风湿性关节炎(RA)有几千年的临床应用历史,积累了丰富的经验.近年来,国内外针对中药复方和单味药的抗RA作用开展了大量的实验研究工作,很多中药的活性成分(组分)和作用机制得到初步阐明,开发出青藤碱注射液、雷公藤多苷片和白芍总苷片等新型RA治疗药物.本文对中药有效成分在治疗RA方面的研究进展进行综述.     

狭叶柴胡的抗过敏活性及其有效成分

本文以compound 48／80在体外诱导大鼠腹腔肥大细胞释放组胺,评价狭叶柴胡及其成分的抗过敏活性。狭叶柴胡醇提物及正丁醇部分(100μg／mL)、乙酸乙酯及水部分(10,100μg／mL)显著减少组胺释放,以乙酸乙酯部分的作用最强,狭叶柴胡挥发油(100μg／mL)对组胺释放呈现一定的促进作用。从乙酸乙酯部分分离得到异鼠李素和槲皮素两种主要化合物,均显著抑制组胺释放,表明黄酮为狭叶柴胡抗过敏作用的有效成分。     

吴茱萸碱的药理学研究进展

吴茱萸碱是芸香科植物吴茱萸、石虎和疏毛吴茱萸的干燥近成熟果实中的主要生物碱成分,具有多种药理作用。吴茱萸碱能抑制多种肿瘤细胞增殖,通过caspase或其他调控因素诱导肿瘤细胞凋亡坏死;抑制肿瘤细胞血管生成,阻止肿瘤细胞迁移和侵袭。通过CGRP的释放产生正性肌力、防止心脏过敏性反应的作用;降低醛固酮的分泌影响血压;部分内皮依赖性舒张血管。改善阿尔茨海默症学习记忆能力,影响内分泌系统多种激素的释放分泌,并且具有减肥、降血糖、抗炎、镇痛、免疫调节等作用。吴茱萸碱对多方面都有显著药理作用,具有很强的药用价值,深入探讨其结构与活性的关系,并以此对其进行结构改造,提高其作用的选择性,降低副作用,有利于更好的开发利用这一资源。本文对近年来吴茱萸碱的药理学研究进展作一综述。     

NA和5－HT对小脑脑片浦肯野细胞自发及诱发电活动的影响

在大鼠小脑脑片上观察了ＮＡ和５－ＨＴ对浦肯野细胞（ＰＣ）的自发放电活动及由白质刺激所引起的诱发放电活动的影响。结果表明：（１）ＮＡ使ＰＣ产生抑制、兴奋和双相反应,以抑制反应为主（７９．８％）;５－ＨＴ引起ＰＣ兴奋和抑制反应,以兴奋反应略多（５７．８％）。（２）先后灌流ＮＡ和５－ＨＴ对同一个ＰＣ自发放电的影响主要为抑制（ＮＡ）－兴奋（５－ＨＴ）（５３．８％）。（３）ＮＡ对ＰＣ的诱发复杂锋电位（ＣＳ）和简单锋电位（ＳＳ）反应,主要产生增强效应（５７．１％和６２．８％）;５－ＨＴ对ＰＣ诱发ＣＳ和ＳＳ反应则主要产生压抑作用（６０．０％和６８．２％）。（４）先后灌流ＮＡ和５－ＨＴ对同一个ＰＣ的诱发ＣＳ和ＳＳ反应,主要表现为ＮＡ对这两种诱发反应的增强和５－ＨＴ的压抑效应（６０．０％和５２．９％）。这些结果提示,ＮＡ能和５－ＨＴ能传入纤维可以通过释放ＮＡ和５－ＨＴ调节ＰＣ的兴奋性水平并改变ＰＣ对爬行纤维和苦状纤维突触传入的反应敏感性,影响小脑皮层神经元网络的感觉运动整合过程。     

地肤子总甙降糖作用的研究

地肤子总甙灌胃给药 ,对正常小鼠血糖无明显影响 ,高剂量尚使血糖略有升高 ,但降低四氧嘧啶所致高血糖小鼠的血糖水平 ;地肤子总甙明显抑制灌胃葡萄糖引起的小鼠血糖升高 ,而对腹腔注射葡萄糖所致小鼠血糖上升无显著影响 ;地肤子总甙剂量依赖性抑制正常小鼠胃排空。上述结果提示地肤子总甙的降糖机制可能与抑制糖在胃肠道的转运或吸收有关 ,该药可望用于糖尿病的治疗     

疏毛吴茱萸中吴茱萸碱和吴茱萸次碱含量的动态变化

目的:测定不同采收期疏毛吴茱萸中吴茱萸碱和吴茱萸次碱的含量,为合理采收提供科学依据。方法:用RP-HPLC法,色谱柱:Kromasil C18(250 mm×4.6 mm);流动相:乙腈∶水(体积比49∶51);流速:1 mL/min;柱温:常温;检测波长:225 nm。结果:疏毛吴茱萸中吴茱萸碱和吴茱萸次碱的含量在8月底即果实呈黄绿色未开裂前最高。结论:疏毛吴茱萸的最佳采收期为果实呈黄绿色未开裂前。     

糖尿病肾病发病分子机制

糖尿病肾病(DN)是高血糖所导致的一种主要的微血管并发症。在全世界糖尿病病人中,糖尿病肾病都有着非常高的发病率和致死率。并且在中国,糖尿病肾病已经成为一种常见的导致末期肾衰竭的因素。由于糖尿病肾病患者不断增多,传统的单纯通过控制血糖来控制糖尿病肾病并没有取得理想的效果,因此临床上迫切需要一些新的治疗方法来控制糖尿病肾病的发生和发展。最近的研究表明肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)、蛋白激酶-C(PKC)、还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶、转化生长因子-β(TGF-β)等都单独的或共同的参与了DN的发生和发展过程。这些通路彼此交叉,十分复杂,因此需要对糖尿病肾病发病分子机制进行全面的综合的理解。这篇文章旨在讨论已发现的与糖尿病肾病密切相关的分子机制以及下调通路。     

一氧化氮介导细胞凋亡的分子基础

一氧化氮作为细胞内生物信使或细胞毒性分子介导细胞凋亡。阐述一氧化氮启动细胞凋亡与抑制细胞凋亡的复杂分子机制。     

苍耳子对速发型过敏反应的抑制作用

苍耳子 70 %醇提物 (5 0 0 ,10 0 0mg kg)剂量依赖性抑制compound 4 8 80引起的小鼠过敏性休克、卵白蛋白所致大鼠被动皮肤过敏反应 ;在体外 ,苍耳子 (2 0 ,5 0 μg ml)浓度依赖性减少大鼠肥大细胞释放组胺和 β -氨基己糖酶 ;苍耳子 (5 0 0 ,10 0 0mg kg)对组胺或 5 -羟色胺所致大鼠皮肤反应无明显作用。上述结果表明苍耳子通过稳定肥大细胞膜 ,减少组胺等过敏介质的释放 ,抑制肥大细胞依赖性速发型过敏反应