早期微量喂养联合静脉营养与胃肠营养在早产低出生体重儿中的应用效果比较

目的：比较早期微量喂养联合静脉营养与胃肠营养两种喂养方式在早产低出生体重儿中的应用效果。方法：将选取的100例早产低出生体重儿随机分为两组,早期微量喂养联合静脉营养组采用早期微量喂养结合静脉营养方案,胃肠营养组先采用静脉营养,患儿吞咽功能协调后经口喂养,观察并比较两组患儿喂养效果、喂养不耐受情况、并发症情况。结果：微量喂养联合静脉营养组患儿每日体重增长显著高于胃肠营养组,微量喂养联合静脉营养组患儿生理体重下降恢复时间、住院时间及达到足量肠内营养时间均低于胃肠营养组（P＜0.05）;微量喂养联合静脉营养组患儿呕吐、胃潴留发生率显著低于胃肠营养组（P＜0.05）;两组腹胀、腹泻发生率没有差异（P＞0.05）;微量喂养联合静脉营养组患儿高胆红素血症、胆汁淤积发生率显著低于胃肠营养组（P＜0.05）;两组高血糖、低血糖发生率没有差异（P＞0.05）。结论：早期微量喂养联合静脉营养喂养效果良好、喂养不耐受情况发生率低、并发症发生率低,该方式是一种针对早产低体重儿良好的营养供给方式。     

早产儿支气管肺发育不良的影响因素及血清MMP-16、NF-κB检测的临床意义

目的:探讨早产儿支气管肺发育不良(BPD)的影响因素及血清基质金属蛋白酶-16(MMP-16)、核因子κB(NF-κB)检测的临床意义。方法:前瞻性选取2014年8月~2019年2月期间我院收治的早产儿196例,将早产儿根据是否发生BPD分为无BPD组(n=109)和BPD组(n=87)。将BPD组根据校正胎龄36周或出院时是否需氧分为轻度BPD组(n=28)、中度BPD组(n=30)、重度BPD组(n=29)。采用酶联免疫吸附法检测血清MMP-16、NF-κB水平,采用Pearson相关性分析MMP-16与NF-κB的关系,采用多因素Logistic回归分析早产儿BPD的影响因素。结果:随着BPD病情严重程度的增加,血清MMP-16、NF-κB水平呈不断升高趋势(P<0.05)。Pearson相关性分析可得,MMP-16与NF-κB呈正相关(P<0.05)。单因素分析结果显示,早产儿BPD的发生与出生体质量、胎龄、有无羊水污染、孕母有无妊娠期高血压、有无早产儿呼吸窘迫综合征、使用或未使用肺表面活性物质、有无肺出血、闭合或未闭合动脉导管、有无机械通气、是否吸入氧浓度>40%有关(P<0.05),而与性别、胎膜早破史无关(P>0.05)。多因素Logistic回归分析显示,胎龄为28~31周、动脉导管未闭合、使用肺表面活性物质、机械通气、羊水污染、出生体质量为1000~1500 g均是早产儿BPD发生的独立危险因素(P<0.05)。结论:早产儿BPD体内血清MMP-16、NF-κB水平呈异常升高,可能参与着疾病的发生、发展,BPD与多种因素息息相关,可采取积极的预防措施以减少BPD的发生。     

儿童保健干预对婴幼儿早期生长、智力及运动发育的影响

为探究儿童保健干预对婴幼儿早期生长、智力和运动发育的影响,改善婴幼儿身心健康,本研究将收治出生的100例婴幼儿,随机平分为对照组和观察组。对照组采用常规儿童保健,观察组进行正规儿童保健干预形式,并对两组婴幼儿的生长、智力和运动发育情况进行比较统计分析。相对于对照组,儿童保健干预可明显增加婴幼儿的身高、体重、智力发育指数(intelligence development index, MDI)和心理运动发育指数(psychomotor development index, PDI)、大动作和精细动作能力,且儿童保健能明显降低婴幼儿的疾病患病率。本研究结果说明正确的保健干预可促进婴幼儿的早期生长、智力和运动发育,值得儿童临床推广和运用。     

突触后密度蛋白-95抑制剂对新生儿缺氧缺血性脑损伤动物模型的保护作用

为了揭示突触后密度蛋白-95抑制剂Tat-NR2B9c (NA-1)对新生儿缺氧缺血性脑损伤动物模型的保护作用,本研究将60只7日龄SD大鼠随机分为假手术组、模型组和NA-1组。在建立缺氧缺血性脑损伤模型1 h后,NA-1组按照20μg/g的剂量在大鼠腹膜内注射NA-1溶液,模型组和假手术组注射等体积的生理盐水。TTC染色显示,在建立缺氧缺血性脑损伤大鼠模型24 h后,NA-1处理可显著降低大鼠的脑梗死体积(p0.05)。此外,建模7 d后,应用NA-1处理的大鼠的悬崖逃避反射、趋地反射和翻正反射时间均显著低于模型组(p0.05)。Nissl染色显示,建模3 d时,应用NA-1处理的大鼠的存活的神经元数量明显升高(p0.05)。TUNEL染色结果显示,NA-1处理的大鼠的神经细胞凋亡数量明显低于模型组(p0.05)。Western blotting显示,NA-1处理可显著降低NA-1组大鼠脑组织的caspase-3蛋白表达水平,并上调大鼠脑组织中p-Akt/t-Akt的蛋白比率(p0.05)。本研究表明,NA-1能够有效降低新生缺氧缺血性脑损伤大鼠的脑梗死体积,改善大鼠神经行为,抑制神经细胞凋亡。NA-1还可通过激活PI3K/Akt信号通路来提供神经保护作用。