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生物教学法实验课教学与改革的探索与实践 总被引:1,自引:1,他引:0
1面临的问题如何让师专生在校期间尽早进入教师角色,以便更好地锻炼和培养他们的教学能力,使其得到较为切实的中学教学过程的实践,一直没有找到比较理想的途径。作为师专生,又往往认为自己学习了很多知识,当个初中教师绰绰有余,但在教学实习中,又感到困难重重,各... 相似文献
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摘要 目的:探讨不同剂量右美托咪定治疗对大鼠术后神经功能及Keap1/Nrf2/ARE信号通路的影响。方法:60只SD大鼠随机分为假手术组(n=12)、脑缺血再灌注组(n=12)、低剂量右美托咪定组(n=12)、中剂量右美托咪定组(n=12)、高剂量右美托咪定组(n=12),建立脑缺血模型,开展前瞻性研究。假手术组仅接受假手术而不造成脑缺血,术中持续静脉泵注生理盐水;脑缺血再灌注组维持脑缺血片刻,缺血即刻持续静脉泵注生理盐水;低、中、高剂量右美托咪定组脑缺血即刻静脉输注右美托咪定,首次剂量分别为6 μg/kg、60 μg/kg、600 μg/kg,剩余剂量分别以0.05 μg/kg/min、0.5 μg/kg/min、5 μg/kg/min持续静脉泵注。比较各组大鼠神经功能、炎症因子水平、氧化应激指标及Keap1/Nrf2/ARE表达。结果:与假手术组相比,低剂量右美托咪定组、中剂量右美托咪定组、高剂量右美托咪定组、脑缺血再灌注组Longa评分依次升高;与脑缺血再灌注组相比,低剂量右美托咪定组、中剂量右美托咪定组、高剂量右美托咪定组脑梗死体积、脑梗死体积所占百分比依次升高(P<0.05)。与假手术组相比,低剂量右美托咪定组、中剂量右美托咪定组、高剂量右美托咪定组、脑缺血再灌注组白介素6(IL-6)、白介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平依次升高(P<0.05)。与假手术组相比,低剂量右美托咪定组、中剂量右美托咪定组、高剂量右美托咪定组、脑缺血再灌注组神经元特异性烯醇化酶(NSE)、丙二醛(MDA)水平依次升高,超氧化物歧化酶(SOD)水平依次降低(P<0.05)。与假手术组相比,低剂量右美托咪定组、中剂量右美托咪定组、高剂量右美托咪定组、脑缺血再灌注组Keap1/Nrf2/ARE表达依次降低(P<0.05)。结论:低剂量右美托咪定能够保护脑缺血再灌注大鼠术后神经功能,主要通过减轻炎症反应和氧化应激来起作用,其作用机制可能与激活Keap1/Nrf2/ARE信号通路有关。 相似文献
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高中《生物》(必修本)第1册第35页有一个“不同细胞的细胞周期持续时间”表,表中列举了仓鼠卵细胞的细胞周期的具体时间(分裂问期为11.6t/h和分裂期0.8t/h)。不少教师和学生对此提出质疑:仓鼠卵细胞有细胞周期吗?下面就此问题谈谈个人看法。 相似文献
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摘要 目的:从干预组蛋白去乙酰化酶(Sirtuin1, SIRT1)表达探究急性应激影响糖尿病小鼠葡萄糖代谢和脂肪代谢的机制。方法:以30只C57BL/6小鼠为研究对象,通过高脂饮食和链脲佐菌素腹腔注射诱导的T2DM 模型小鼠,然后随机分为对照组(正常小鼠+柠檬酸盐缓冲液灌胃)、糖尿病组(糖尿病小鼠+柠檬酸盐缓冲液注射)和SIRT1干预组(糖尿病小鼠+SRT1720的载体缓冲液灌胃)。通过血糖仪和胰岛素ELISA试剂盒分别检测小鼠空腹血糖、胰岛素水平。使用血液化学自动分析仪检测小鼠血清甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白(LDL)-胆固醇和高密度脂蛋白(HDL)-胆固醇水平。收集小鼠白色脂肪组织冲洗并称重比较。通过RT-PCR分析脂肪生成转录因子PPARγ和SREBP-1c、脂肪酸合成因子Fas和Ap2、脂肪酸分解因子Hsl的mRNA表达。通过蛋白印迹分析AMPK-SIRT1-PGC-1通路蛋白的表达。结果:糖尿病组较对照组空腹血糖、胰岛素水平升高(P<0.05),SIRT1干预组较糖尿病组空腹血糖、胰岛素水平降低(P<0.05)。糖尿病组较对照组血清甘油三酯、总胆固醇、HDL-胆固醇和LDL-胆固醇升高(P<0.05)。糖尿病组较对照组附睾、腹膜后、肠系膜和腹股沟脂肪的重量升高(P<0.05),SIRT1干预组较糖尿病组的白色脂肪重量降低(P<0.05)。SIRT1干预组较糖尿病组降低(P<0.05)。糖尿病组较对照组的血糖水平在30、60和120分钟时升高(P<0.05),SIRT1干预组较糖尿病组各时间点血糖水平降低(P<0.05)。糖尿病组较对照组PPARγ、SREBP-1c、Fas、Ap2的mRNA表达升高(P<0.05),HslmRNA降低(P<0.05),SIRT1干预组较糖尿病PPARγ、SREBP-1c、Fas、Ap2的mRNA表达升高,HslmRNA降低(P<0.05)。糖尿病组较对照磷酸化AMPK、SIRT1和PGC-1的表达降低(P<0.05),SIRT1干预组较糖尿病组磷酸化AMPK、SIRT1和PGC-1的表达升高(P<0.05)。结论:调控SIRT1高表达可激活糖尿病小鼠AMPK/PGC-1α 信号通路,同时促进脂肪分解和抑制脂肪合成而表现出抗肥胖作用。 相似文献
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笔者近年来结合所授课程——中学生物学教学法的教学工作,在改革实验教学方面做了一些探索,形成了如下教改理念:即在实验教学过程中教师应尽量为学生创设能独立进行创新和实践活动的机会和条件,使学生在实践中锻炼运用所学知识的能力,体验探究和创新的过程。开放生物学教法实验内容便是这一理念的具体实施。1操作与实施1.1自选实验、自定方法、开放实验内容生物学教法实验课所涉及的实验,多为中学生物学课堂教学中教师的演示实验及学生实验。笔者认为,经过2~3年的大学学习,学生已初步具备了驾驭这类实验的操作能力。因此,笔者将生物学教法… 相似文献
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摘要 目的:探讨右美托咪啶通过抑制NADPH氧化酶2缓解氧化应激小鼠模型神经元的毒性和认知障碍的机制。方法:10只野生型以及20只Sod1KO雄性BALB/c小鼠,12月龄,根据实验目的分为3组:对照组(野生型小鼠),模型组(氧化应激小鼠模型)和DEX组(氧化应激小鼠模型+50 μg/kg DEX治疗),每组10只。通过MWM 测试检测小鼠的空间学习和记忆能力。通过免疫染色检测海马中Neu-N+细胞数和PSD-95表达水平。通过蛋白质印迹检测海马中Neu-N、PSD-95、TH、总α-突触核蛋白和Ser129-磷酸化α-突触核蛋白表达水平。通过ROS、MDA和SOD检测试剂盒分别检测ROS、MDA和SOD水平。通过 ELISA试剂盒检测NOX2水平。通过RT-qPCR检测IL-1β、IL-6和TNF-α水平。结果:对照小鼠表现出正常的空间学习功能,与对照组小鼠相比,模型组小鼠逃避潜伏期和游泳距离增加(P<0.05),而DEX治疗能够降低模型组小鼠逃避潜伏期和游泳距离(P<0.05)。三组小鼠平均游泳速度没有统计性差异(P>0.05)。与对照组小鼠相比,模型组小鼠小鼠海马中Neu-N+细胞数和PSD-95表达水平降低(P<0.05),而DEX治疗能够增加小鼠海马中Neu-N+细胞数和PSD-95表达水平(P<0.05)。与对照组小鼠相比,模型组小鼠小鼠海马中Neu-N、PSD-95和TH蛋白表达水平降低(P<0.05),总α-突触核蛋白和Ser129-磷酸化α-突触核蛋白表达水平升高(P<0.05),而DEX治疗能够增加小鼠海马中Neu-N、PSD-95和TH蛋白表达水平(P<0.05),降低总α-突触核蛋白和Ser129-磷酸化α-突触核蛋白表达水平(P<0.05)。与对照组小鼠相比,模型组小鼠ROS和MDA水平增加,SOD水平降低(P<0.05),而DEX治疗能够降低ROS和MDA水平,增加SOD水平(P<0.05)。与对照组小鼠相比,模型组小鼠NOX2水平增加(P<0.05),而DEX治疗能够降低NOX2水平(P<0.05)。与对照组小鼠相比,模型组小鼠IL-1β、IL-6和TNF-α水平增加(P<0.05),而DEX治疗能够降低IL-1β、IL-6和TNF-α水平(P<0.05)。结论:DEX对NOX2的抑制可通过抑制小鼠模型中的氧化应激和神经炎症来阻断学习和记忆障碍以及海马神经变性。 相似文献
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