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1.
摘要 目的:了解医院肺炎克雷伯菌的耐药及分子流行特点,分析其基因同源性,为医院感染控制提供实验室依据。方法:收集2017年10月-2018年12月医院分离的耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌和碳青霉烯类敏感肺炎克雷伯菌,用梅里埃VITEK 2 Compact 全自动微生物分析系统进行细菌鉴定和药敏分析,K-B法药敏予以补充;采用赛沛Xpert?Carba-R试剂盒检测耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌碳青霉烯耐药基因;采用多位点序列分析技术检测菌株7个管家基因型别及其ST型别,使用eBURST软件对ST数据进行亲缘性关系分析。结果:共分离到63株耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌和211株碳青霉烯类敏感肺炎克雷伯菌(随机选取30株作研究);耐药组对青霉素类、大环内酯类、头孢菌素类、喹诺酮类、含酶抑制剂类、四环素类耐药率显著高于敏感组;63株耐药株中,96.83%(61/63)产KPC酶,1.59%(1/63)产KPC酶和NDM酶,1.59%(1/63)未检测到5种碳青霉烯酶基因;耐碳青霉烯类组获得8个ST型别,包括ST11(54/63,85.71%)、ST15(2/63,3.17%)、ST392(2/63,3.17%)、ST45(1/63,1.59%)、ST147(1/63,1.59%),ST659(1/63,1.59%)、ST3228(1/63,1.59%)、STr1(1/63,1.59%),STr1为新发现型别,属于克隆复合体11;30株碳青霉烯敏感组获得25个ST型别,包括ST35(3/30,10.00%),ST659(3/30,10.00%),ST147(2/30,6.67%),ST485、 ST34、 ST395、ST370、ST2388、ST893、ST11、ST2176、ST221、ST86、ST380、ST65、ST920、ST268、ST25、ST2154、ST2229以及5个新ST型别(STs1,STs2,STs3,STs4,STs5)各1株,分别占3.33%,两组比较,耐药组ST型别集中而敏感组离散,差异明显。结论:医院耐碳青霉烯肺炎克雷伯菌具有基因同源相关性,并呈现水平传播的趋势。  相似文献   
2.
目的:探讨血清尿酸对IgA肾病临床,病理及预后的影响,为临床治疗和预后评估提供依据。方法:分析我院2011年1月-2012年1月149例经肾穿活检确诊为原发性IgA肾病患者的临床和病理资料。采用t检验和X2检验进行统计学处理。结果:(1)伴高尿酸血症IgA肾病的发病率为30.2%,男性偏多,男女发病率无统计学差异(P〉0.05)。(2)女性高尿酸血症组BUN、Cys-C、Scr水平显著高于尿酸正常组(P〈0.05),男性两组间无显著差异(P〉0.05),而血清UA水平无论男女高尿酸血症组均显著高于尿酸正常组(P〈0.05);尿酸正常组血清BUN、UA、Cys-C、Scr水平男性显著高于女性(P〈0.05),高尿酸血症组血清UA水平男性显著高于女性(P〈0.05);血清IgA、C3、IgA/C3比值无论男女,高尿酸血症组与尿酸正常组均无显著差异(P〉0.05)。(3)高尿酸血症组病理改变以Ⅳ-Ⅴ多见(57.8%),而正常尿酸组则以Ⅰ-Ⅱ为主(46.2%),血尿酸正常组与高尿酸血症组Lee's分级构成比差异具有统计学意义(P〈0.05)。结论:伴有高尿酸血症的IgA肾病患者男性血尿酸水平高于女性,但血尿酸水平升高对女性肾功能影响更大;高尿酸血症对血清IgA,C3水平的变化影响不大;伴高尿酸血症IgA肾病病理改变程度较尿酸正常组更加严重。  相似文献   
3.
目的:观察雌激素对于老年C57BL/6J小鼠耳蜗螺旋神经节细胞凋亡的影响,并探讨雌激素对老年性耳聋保护作用的可能机制。方法:将40只C57BL/6J雌鼠分为以下4组(10只/组): 3 m组(3月龄组),12 m组(12月假手术组); 12 m OVX组(12月去卵巢组),在9月龄行双侧卵巢切除术,正常饲养至12月龄;12 m OVX+E2组(雌激素干预组)在9月龄行双侧卵巢切除术,经过1月洗脱期后,给予皮下注射雌激素100 μg/(kg·d),持续2月至12月龄,其余各组小鼠正常喂养。至12 m OVX+E2组小鼠给药结束后,尾静脉采血,酶联免疫吸附( ELISA) 法检测各组小鼠血清雌激素水平;听性脑干反应(ABR)检测各组小鼠听力阈值变化;用2%戊巴比妥钠麻醉小鼠,断颈后取双侧耳蜗,石蜡包埋切片,苏木精-伊红HE染色观察各组小鼠耳蜗螺旋神经节形态学变化;TUNEL 染色观察各组小鼠耳蜗螺旋神经节神经元凋亡情况;取耳蜗螺旋神经节,应用实时荧光定量PCR(QRT-PCR)检测各组小鼠耳蜗螺旋神经节凋亡蛋白Caspase-3、Bax、Bcl-2 mRNA 表达水平。结果:12 m组与3 m组相比,小鼠听力阈值升高(P<0.01),耳蜗螺旋神经节细胞出现缺失严重及异常凋亡(P<0.01);12 m OVX组小鼠听力阈值高于12 m组(P<0.01),且螺旋神经节细胞缺失加重,细胞凋亡增多(P<0.01),凋亡蛋白 Caspase-3、Bax mRNA水平升高(P< 0.01),抗凋亡蛋白Bcl-2 mRNA水平降低(P<0.01);外源性给予雌激素12 m OVX+E2组,较12 m OVX组,听力阈值降低(P<0.01),细胞凋亡减少,凋亡蛋白 Caspase-3、Bax mRNA水平降低(P<0.01),抗凋亡蛋白Bcl-2 mRNA水平升高(P<0.01)。结论:雌激素可抑制老年C57BL/6J小鼠耳蜗螺旋神经节细胞凋亡,从而实现对老年性耳聋的保护作用。  相似文献   
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