非肌肉肌球蛋白ⅡA的相互作用蛋白研究进展

非肌肉肌球蛋白ⅡA(NMⅡA)是肌球蛋白超家族的成员之一,其生物学功能已引起国内外学者的广泛重视。研究发现,NMⅡA可作为分子马达为细胞内分子运动提供动力;还可通过与其他蛋白质发生相互作用而参与细胞黏附与迁移、细胞吞噬、胞质分裂等多种生理病理活动。本文综述了与NMⅡA存在相互作用的蛋白质及其产生的生物学效应,以期为全面了解NMⅡA的生理病理功能,深入探讨肿瘤等重大疾病的发病机制及新药研发提供一定线索和依据。     

慢性缺氧模型与病证相关性的研究进展

长期或反复处于缺氧状态,可以影响机体组织器官的正常供氧,使心血管、呼吸和神经等系统功能紊乱,从而诱导机体多系统损伤,严重危害人体健康.随着现代人生活方式以及饮食结构的改变,生活中有氧运动不足再加上地球污染与破坏逐年加剧,人类不知不觉地处在一个慢性缺氧的环境中.因此,了解并重视慢性缺氧对生理功能的影响造成的危害,从而采取相应的防治措施具有重要的意义.国内外学者根据宏观指征与生理生化指标等微观指征变化的不同,采用不同缺氧周期与缺氧强度制备模拟不同疾病与证候的慢性缺氧模型,对慢性缺氧诱导的生理病理演变过程进行了大量的探索研究.本文综述了近5年来慢性缺氧模型与阻塞性睡眠呼吸暂停综合征、肺动脉高压、心血管疾病、神经退行性病变等疾病以及气阴两虚、气滞血瘀等证候相关性的研究进展,为遴选体现与缺氧相关病证临床特点的动物模型,并用以合理评价药物的作用特点提供参考.     

组胺H1受体功能及调节机制研究进展

组胺1型受体(H1R]受体作为组胺最主要的受体亚型,广泛分布于中枢和外周神经末梢,随着各类新型H1受体桔抗剂的发现和基因敲除动物的应用,H1R的功能研究及其活化调节机制研究也不断深入.组胺通过H1R参与调节机体多种重要的生理病理功能,如参与炎症反应、疼痛反应、血管调节、认知功能、睡眠清醒节律、饮食节律和肥胖等.H1R活化可激活磷脂酶C(PLC),PLC水解1,4,5-磷脂酰二磷酸盐产生甘油二酯(DAG)和肌醇三磷酸(IP3),后者激活细胞内Ca2+通道,活化氮氧化物合成酶,最终生成NO和鸟苷酸环化酶(cGMP),并引起钾通道开放,导致超极化;也可激活磷脂酶A2(PLA2)形成花生四烯酸(AA).H1R可通过活化其基因转录水平进行上调.本文就近十年来国外相关进展情况做一综述.     

皂苷类成分对血管内皮细胞功能的调节作用研究进展

血管内皮细胞在维持血管生理稳态中发挥了重要的作用,其功能障碍是动脉粥样硬化、冠心病、脑卒中、肿瘤等多种重大疾病发生发展的病理基础,调节血管内皮细胞功能是防治上述疾病的主要途径之一。大量研究表明,皂苷类成分可通过改善血管内皮功能达到治疗疾病的目的。综述了近年来报道的皂苷类成分调节血管内皮功能的研究进展,旨在为皂苷类成分作用机制的阐明和相关重大疾病的防治提供一定参考。     

缺氧诱导肺损伤的病理机制研究进展

大量研究表明,缺氧造成的肺部代谢功能障碍能够诱导肺组织损伤,最终导致慢性阻塞性肺炎、肺动脉高压等呼吸系统疾病。缺氧引起的氧化应激反应及炎症反应是诱导肺损伤的关键环节,而这些反应与缺氧后激活的活性氧自由基、一氧化氮合酶、细胞因子及NF-κB通路等都有密切联系。国内外学者在这方面进行了大量研究并取得了重要进展,本文就近5年的国外文献报道进行综述。     

天然活性成分作用靶点识别及确证方法的研究进展

药物靶标的发现和验证是新药研发的关键环节,对新药创制具有源头创新意义。天然产物是新药创制的重要来源,识别其作用靶点不仅为临床预防治疗提供可能新策略,也为进一步阐释中草药及其复方的作用特点及分子机制提供参考依据。随着生命科学和信息学的发展,药物靶点的识别及确证方法不断涌现,生物信息学、网络药理学、蛋白质组学、亲和色谱、药物亲和稳定性、芯片技术、基因敲除技术、RNA干扰等技术的广泛应用,越来越多的天然活性成分的靶点得以识别和验证。因此,本文对近五年来天然活性成分作用靶点识别及确证方法做一简要综述,以供参考。     

中性粒细胞NADPH氧化酶与组织缺血再灌注关系的研究进展

缺血再灌注损伤为心肌梗死,器官移植,肠道灌注不足,脑中风等疾病或手术的常见并发症,是导致危重病人死亡的重要因素,然而至今临床上仍未有十分理想的治疗方法。在组织缺血再灌注过程中,中性粒细胞通过NADPH(Nicotinamide-adenine dinucleotide phosphate)氧化酶的活化产生大量活性氧(Reactive oxygen species,ROS),一方面参与氧化应激,另一方面进一步招募中性粒细胞,扩大炎症反应,造成组织损伤。本文综述了国外期刊报道的中性粒细胞NADPH氧化酶与组织缺血再灌注损伤的相关研究进展,以期为心脑血管等重大疾病防治提供一定线索。     

线粒体融合与分裂在中枢神经系统疾病中的研究进展

线粒体是一种高度动态的细胞器,通过不断的融合和分裂维持其动态平衡,参与生理病理功能调节。线粒体融合与分裂主要由融合分裂相关蛋白调控,如Drp1、Fis1、Mfn1、Mfn2、OPA1等,多种诱导因子通过调节线粒体融合分裂相关蛋白表达及活化进而调节线粒体形态和生理功能。现有研究表明线粒体融合分裂的异常可能是许多中枢神经系统疾病的发病机制之一。本文从线粒体融合分裂的分子调控机制及其在缺血性脑中风、帕金森综合征和阿尔兹海默症等中枢神经系统疾病中的研究进展方面进行综述,为相关疾病的防治提供一定参考和线索。     

非肌肉肌球蛋白重链ⅡA（NMHCⅡA）生理病理功能研究进展

非肌肉肌球蛋白重链ⅡA（NMHCⅡA）是Ⅱ型非肌肉肌球蛋白的主要亚型,近年来NMHCⅡA基因及蛋白功能的研究日益增多,引起国内外学者的广泛重视。已证实NMHCⅡA基因突变导致多种遗传性疾病,临床多见巨大血小板减少,并逐渐发展为伴有听力障碍、白内障和肾功能损伤;NMHCⅡA参与胞质分裂、细胞吞噬、细胞运动、血栓形成、炎症、肿瘤转移、视网膜变性、听力、肾脏功能调节等病理生理过程。MYH9不同位点的基因突变,NMHCⅡA蛋白构象的变化,表达量的改变,在细胞内分布的变化,磷酸化的强弱以及其结合蛋白的改变都可能成为影响肿瘤、心血官疾病发生发展的重要机制之一。本文就近年来NMHCⅡA主要生理病理功能做一综述。     

组织因子与代谢性综合征的研究进展

组织因子(Tissue factor,TF)又称凝血因子III,是凝血因子VII/VIIa细胞表面的受体和辅因子,为外源性凝血的启动因子,在生理性止血、病理性血栓形成等发挥重要作用。近年临床研究发现,TF在代谢性综合征(Metabolic syndrome,MS)患者体内活性水平明显升高,并且与胰岛素抵抗、2型糖尿病、中心性肥胖、高血压、血脂紊乱等MS多种临床症候群密切相关。本文就近年国外相关进展作一综述,以期为针对TF这一作用靶点的MS病情演变预测及药物开发提供参考依据。