牙周-正畸联合治疗对侵袭性牙周炎患者牙周功能和龈沟液TSLP、IL-33的影响及其预后的影响因素研究

摘要 目的：观察牙周-正畸联合治疗对侵袭性牙周炎（AgP）患者牙周功能和龈沟液胸腺基质淋巴细胞生成素（TSLP）、白介素-33（IL-33）的影响,并分析其预后的影响因素。方法：选择2017年1月至2021年6月期间我院收治的AgP患者119例,根据治疗方式的不同分为对照组（牙周基础治疗）和联合组（牙周-正畸联合治疗）,例数分别为58例和61例。对比两组患者的牙周功能[牙周袋深度（PD）、牙龈指数（GI）、菌斑指数（PLI）、临床附着丧失（AL）]和龈沟液TSLP、IL-33水平,根据PD判断联合组患者的预后情况,采用单因素、多因素Logistic回归分析预后的影响因素。结果：两组治疗后PD、GI、PLI、AL均较治疗前下降,且联合组低于对照组（P<0.05）。两组治疗后龈沟液TSLP、IL-33水平均较治疗前下降,且联合组低于对照组（P<0.05）。61例采用牙周-正畸联合治疗的AgP患者,6个月后复查发现,PD＜4 mm的患者有38例（预后良好组）,PD≥4 mm患者有23例（预后不良组）。单因素分析结果显示,牙周-正畸联合治疗AgP患者的预后与患牙上下/前后分布位置、患牙最深PD值、牙槽骨高度基线值、PLI、根型态异常情况有关（P<0.05）。多因素Logistic回归分析结果显示：患牙分布位置为下颌牙、根型态存在异常情况、患牙分布位置为前牙、患牙最深PD值偏大、PLI偏高、牙槽骨高度基线值偏高均是牙周-正畸联合治疗AgP患者不良预后的危险因素（P<0.05）。结论：与单纯的牙周基础治疗相比,牙周-正畸联合治疗可有效改善AgP患者的临床症状,控制局部炎性反应。同时,患牙上下/前后分布位置、患牙最深PD值、牙槽骨高度基线值、PLI、根型态异常情况均是牙周-正畸联合治疗AgP患者预后的影响因素,需引起临床重视。     

自噬在应力诱导成肌细胞凋亡中的作用初探

目的:探讨自噬在周期性张应力介导的成肌细胞凋亡中的作用,以明确应力诱导内质网应激引起自噬与凋亡之间的关系。方法:在成功构建L6大鼠体外培养--力学刺激模型的基础上,采用Western Blot法分析周期性张应力对自噬相关蛋白LC3蛋白表达的影响,并通过Annexin V-FITC/PI流式细胞术检测细胞凋亡情况。加力组分别给予1,6,12,24 h的力学刺激(拉伸变形率为15%,频率为10循环/min),3-MA组和Rapamycin组在加力2 h前分别加入自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤和自噬激活剂雷帕霉素并且加力24 h,0 h组与实验组在同时种板但是不给予力刺激。采用SPSS17.0统计软件对以上数据进行统计分析。结果:成肌细胞中的LC3II/LC3I值随加力时间延长呈上升趋势,24 h达最高(P0.05);抑制组的细胞凋亡率(18.75±1.06%)相对于0 h组(0.726±0.13%)和加力24 h组(14.84±1.14%)的明显升高(P0.05);Rapamycin组相对于加力24 h组的细胞凋亡率明显下降(8.88±1.08%vs 14.84±1.14%),但是细胞凋亡率仍然高于0 h组的(8.88±1.08%vs 0.726±0.13%)。结论:在一定时间范围内,周期性张应力可诱导成肌细胞发生自噬,并且自噬活性与作用时间成正比;自噬可以降低应力介导的成肌细胞凋亡的活性。     

周期性张应力刺激下成肌细胞钙网蛋白的表达及变化

目的：检测成肌细胞钙网蛋白（CRT）在循环拉伸应力刺激下的表达变化。方法：体外构建面颌部成肌细胞力学刺激模型。加力组以0．5赫兹的加载频率和10％细胞拉伸变形幅度对细胞进行加力培养1h,6h,12h,24h,运用实时荧光定量PCR技术跟Westem Blot技术分别检测在周期性张应力作用下成肌细胞CRT在基因水平及蛋白水平的表达变化。结果：当对细胞加力6h后,CRTmRNA及蛋白表达量开始增多,加力12h后CRTmRNA及蛋白表达量到达最多（P〈0．01）,加力0h组与加力12h组之间差异有显著的统计学意义（P〈0．01）。结论：持续的周期性张应力刺激下CRTmRNA及蛋白表达增加。