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摘要 目的：研究益肾化瘀汤对糖尿病肾病（diabetic kidney disease, DKD）大鼠肾功能及外周血腺苷脱氨酶（adenosine deaminase, ADA）表达的影响。方法：将30只大鼠随机分为空白组、模型组和治疗组,每组10只。模型组和治疗组均建立DKD模型,治疗组给予益肾化瘀汤治疗30 d。分别于给药后的第1 d、第10 d、第20 d和第30 d检测各组大鼠的血糖水平、肾功能指标和血清ADA的表达水平,HE染色观察肾组织病理学变化。结果：模型组大鼠出现多饮多尿体重减轻的糖尿病症状,治疗组在给予益肾化瘀汤后上述症状均有所好转。模型组和治疗组的空腹血糖值（fasting blood glucose,FBG）水平均显著高于空白组（P＜0.05）,自第10 d开始治疗组大鼠FBG水平显著低于模型组（P＜0.05）。模型组和治疗组大鼠血清肌酐（serum creatinine, SCr）和血尿素氮（blood urea nitrogen, BUN）的表达水平显著高于空白组（P＜0.05）,自第10 d开始治疗组大鼠的Scr和BUN显著低于模型组（P＜0.05）。模型组和治疗组大鼠血清ADA的表达水平显著高于空白组（P＜0.05）,自第10 d开始治疗组大鼠ADA的表达显著低于模型组（P＜0.05）。结论：益肾化瘀汤可显著改善DKD大鼠的血糖水平、肾功能及血清ADA表达水平,具有一定的临床应用价值。 相似文献
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【目的】START家族蛋白的突变或者错误表达使哺乳动物产生肾上腺皮质增生、乳腺癌和结肠癌等疾病;START家族蛋白是植物发育过程中重要的调节因子;尚未阐明START家族蛋白作为细菌必需基因的作用机制。结核分枝杆菌必需基因Rv0164属于START家族,功能未知,研究Rv0164作用机制将为START家族分子机制增添新理论。【方法】生物信息学方法分析Rv0164序列特征;模式菌耻垢分枝杆菌中表达Rv0164并分析蛋白的细胞定位;Co-immunoprecipitation(Co-IP)方法垂钓Rv0164的相互作用蛋白,质谱鉴定互作蛋白,酵母双杂交和Pull down验证蛋白相互作用。【结果】Rv0164的N端17个氨基酸在分枝杆菌中不保守;Rv0164无信号肽;Rv0164定位在细胞质中,受蛋白降解机制调控,该机制在细菌生长平台期比对数期活性弱;N端缺失使Rv0164在平台期和对数期均不稳定;Rv0164结合多个胞内蛋白。【结论】Rv0164的N端肽段增加了蛋白的稳定性;Rv0164是一个胞内蛋白;Rv0164能够结合细菌生存必需蛋白。 相似文献
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摘要 目的：探究降浊四妙散通过降低血尿酸水平及抑制NLRP3炎症小体对大鼠高尿酸血症及其肾损伤的改善作用。方法：将28只SD大鼠随机分为对照组、氧酸钾（OA）模型组、OA+SMS组、OA+别嘌醇组,其中,SMS的剂量基于实验动物物质管理标准（每公斤体重成人剂量的10倍）;别嘌醇溶解在OA+别嘌醇组的饮用水中（浓度,150 mg/L）;对照组和OA组给予等量的蒸馏水（胃内容量控制在2 mL/d）,持续7周。探讨SMS对肾线粒体活性氧(ROS)和氧化应激(OS)产物、NLRP3-ASC-caspase-1轴的蛋白表达。结果：（1）对照组、OA模型和治疗组的数据存在显著差异（P<0.05）。在第7周结束时,模型组总尿酸排泄量显著高于对照组（P<0.05）,SZF组和别嘌醇组显著高于OA组（P<0.05）。（2）与对照组相比,OA组的BUN和Scr水平显著升高（P<0.05）,而接受SMS和别嘌醇治疗大鼠的BUN和Scr水平下降（P<0.05）。（3）肾组织结构中,对于OA+SZF和OA+别嘌呤醇组,肾近端肾小管上皮细胞肿胀、空泡变性和炎性细胞浸润减少。（4）OA诱导的高尿酸血症大鼠肾组织中氧化应激指标均升高（P＜0.05）;即超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）和谷胱甘肽过氧化物酶之间存在显著的不平衡,而SMS和别嘌醇干预可显著回复以上氧化应激反应指标的动态平衡（P＜0.05）。（5）OA组大鼠肾组织中TXNIP mRNA和蛋白表达显著高于其他组（P<0.05）,而SMS和别嘌醇有效抑制TXNIP mRNA 和蛋白表达（P<0.05）;高尿酸血症大鼠NLRP3-ASC-caspase-1 轴中的mRNA和蛋白质表达升高（P<0.05）。SMS干预后组NLRP3-ASC-caspase-1轴的激活显著被抑制（P<0.05）。结论：SMS通过降低高尿酸血症实验大鼠肾脏中血尿酸水平,进而减轻肾损害,同时其可抑制线粒体ROS触发的NLRP3炎性体激活来减轻肾小管损伤和炎症浸润。 相似文献
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