新鲜粪便pH和涂片检查小儿肠道菌群失调

目的探讨小儿肠道菌群失调患者新鲜腹泻标本细菌学、pH和细菌球杆比的变化,寻求肠道菌群失调的快速诊断方法。方法2004年1月至2005年12月我院门诊及住院患儿因菌群失调(细菌学培养证实)致腹泻共118例为研究对象,对照组为同期保健科健康体检的小儿共80例。均采集新鲜粪便(10 min内)进行细菌学培养接种、pH检测及涂片做革兰染色镜检计数标本中球菌杆菌的比例。结果(1)118例菌群失调患者腹泻标本细菌学培养大肠埃希菌消失或减少42例(35.6%),肠道条件致病菌优势生长49例(41.5%),真菌27例(22.9%)。(2)肠道菌群失调患儿粪便pH分布在6-8之间,pH≥7者92例(78.0%);对照组粪便pH值分布在5-6.5之间,pH≤5.5者68例(85.0%),统计学比较差异有显著性(χ2=171.57,P<0.005)。(3)标本涂片镜检查细菌球杆比,菌群失调组为3/7-8/2,球菌≥40%者106例(89.8%);对照组标本细菌球杆比1/9-3/7,球菌≥40%者无1例,两者统计学比较差异有显著性(χ2=181.47,P<0.005)。结论腹泻患儿新鲜粪便细菌学、pH值和细菌球杆比的变化有助于肠道菌群失调的诊断,以pH≥7、细菌球杆比大于3/7诊断肠道菌群失调简单、快速、准确、价廉,适合临床基层实验室推广使用。     

粪便pH和涂片检查肠道菌群失调的研究及意义

目的探讨粪便pH和涂片检查细菌球/杆在菌群失调诊断中的价值。方法对腹泻3 d以上或疾病中并发腹泻的194例患者为研究对象。采集新鲜粪便(10 min内),观察其性状、颜色、测pH、粪便常规,涂片革兰染色查细菌总数、形态特点、革兰球菌/杆菌及细菌培养。另选同期住院的非腹泻患者、职工家属和到保健科定期体检的小儿80例作为正常对照。结果经培养确诊为菌群失调的有118例,其中男76例,女42例,年龄最小45天,最大5岁。粪便pH失调组分布在6~8,≥7者占78.8%,对照组分布在5~6.5,多集中在≤5.5,占85%,相比差异有显著性(u=12.02,P<0.01)。涂片查球菌/杆菌失调组为3/7~8/2,球菌≥40%者106例(89.8%),对照组为3/7~1/9,球菌≥40%者无1例,两者比较差异有显著性(u=11.19,P<0.01)。两种快速诊断法的灵敏度分别为94.9%和100%,特异度均为95%,诊断界值pH为6.5,球/杆为3/7。结论粪便pH和涂片检查肠道菌群失调方法简便、快捷、经济实用,能在15 min内作出诊断,尤对急重症患者可赢得治疗时机,值得推广。     

禄丰古猿蝴蝶种下第四前臼齿釉质-齿质交界面的三维几何形态

禄丰古猿蝴蝶种 (Lufengpithecus hudienensis) 也称蝴蝶古猿,是重要的早期人科成员,化石产自云南元谋盆地竹棚-小河及雷老两个地点群,其年代为中新世晚期。上世纪八、九十年代的发掘工作共获得幼年个体颅骨1具、残上颌骨10件、残下颌骨17件及1500多枚单个牙齿。受限于当时的技术条件,蝴蝶古猿牙齿内部结构及三维形态一直未有报道和对比研究。本文首次使用高精度CT配合三维几何形态测量方法,对6枚产自小河地点的蝴蝶古猿下颌第四前臼齿的釉质-齿质交界面形态进行了观察和对比,对比材料包括步氏巨猿、猩猩（化石）、大猩猩、黑猩猩及现代人。多变量分析显示,蝴蝶古猿釉质-齿质交界面几何形态接近于本文所涉及的大型猿类对比标本,但并没有表现出与某一特定类群的相似性;咬合面轮廓狭长,前凹尺寸明显小于后凹;整体形态介于齿质尖较高的大猩猩和齿质尖较低、釉质-齿质交界面形态扁平的巨猿、猩猩和黑猩猩之间。本文所观察到的类群之间的异同可能与趋同演化有关,也需要更多数据的进一步验证。将釉质-齿质交界面的三维几何形态和其他牙齿内部结构的信息（如釉质厚度及其三维分布规律等）综合,有助于进一步讨论蝴蝶古猿的分类学、系统发育和食性。     

替吉奥治疗结肠癌的研究

目的:探讨替吉奥治疗结肠癌的疗效。方法:75例经病理组织学确诊的结肠癌患者,分为A、B、C组。A组:替吉奥联合奥沙利铂(艾恒)25例。B组:5-Fu/LV联合奥沙利铂(艾恒)25例。C组:替吉奥单药治疗25例。观察疗效、疾病控制率及不良反应。结果:A组、C组与B组对比,不良反应发生率明显降低。A组有效率48%,疾病控制率88%。B组有效率28%,疾病控制率84%。C组有效率32%,疾病控制率80%。结论:替吉奥是结肠癌辅助化疗联合用药及单药治疗老年结直肠癌较好的治疗药物。     

广西田东中山遗址洞外岩厦出土动物骨骼的初步研究北大核心CSCD

对广西田东中山遗址洞外岩厦出土动物骨骼遗存的研究表明,该批动物遗存至少代表39个属种。中山遗址原始居民以此地作为居住地,会到远处进行狩猎,其生业模式以狩猎为主;对骨骼的利用尚处在初级阶段,未发现精细的加工方式。动物骨骼遗存均来自野生动物,原始居民未开始饲养家畜。当时的中山遗址地处以林缘灌丛、低山森林景观为主的山间盆地中,不远处有成片的草地,并分布着一定面积的水域。这些信息对探讨中国华南地区旧石器时代晚期至新石器时代早期人类的生存行为、生境状况及演化特征等具有重要意义。     

广西田东中山遗址洞外岩厦出土动物骨骼的初步研究

对广西田东中山遗址洞外岩厦出土动物骨骼遗存的研究表明,该批动物遗存至少代表39个属种。中山遗址原始居民以此地作为居住地,会到远处进行狩猎,其生业模式以狩猎为主;对骨骼的利用尚处在初级阶段,未发现精细的加工方式。动物骨骼遗存均来自野生动物,原始居民未开始饲养家畜。当时的中山遗址地处以林缘灌丛、低山森林景观为主的山间盆地中,不远处有成片的草地,并分布着一定面积的水域。这些信息对探讨中国华南地区旧石器时代晚期至新石器时代早期人类的生存行为、生境状况及演化特征等具有重要意义。     

ISSR标记技术在莲藕遗传研究中的运用

利用ISSR技术对 1 2个莲藕品种进行了DNA多态性分析。从 6 5个随机引物中筛选出 7个引物扩增基因组DNA ,共获得 91条带 ,其中 75条为多态性标记 ,每个引物平均提供 1 3个标记信息。由UPMGA方法得到的聚类分析结果表明了1 2个品种间的亲缘关系 ,聚类结果与它们的系谱关系非常吻合     

1796例泌尿生殖道支原体培养及药敏结果分析

目的分析新乡地区1796例泌尿生殖道标本的支原体培养及抗生素药物敏感试验,指导临床合理使用抗生素。方法支原体培养鉴定、药敏试剂盒购自贝瑞特公司。同时检测解脲支原体和人型支原体,并进行10种抗生素的药敏试验。数据统计采用χ^2检验。结果支原体培养1596例标本中,541例解脲脲原体（Uu）阳性,阳性率为33.9%;39例人型支原体（Mh）阳性,阳性率为2.4%;解脲脲原体、人型支原体均阳性76例,阳性率为4.8%。200例正常对照组27例阳性,阳性率为13.5%。药敏结果显示,强力霉素、克拉霉素和美满霉素的抗菌活性较强。结论支原体感染以Uu为主,Uu＋Mh次之,正常人泌尿生殖道支原体阳性率为13.5%。只有某些血清型感染且在达到一定浓度以上同时宿主处于多种病原体感染或免疫机制紊乱时,Uu才能致病。避免滥用抗生素引起生殖道菌群失调。临床上治疗Uu感染、Mh感染或Uu＋Mh混合感染时,建议选用强力霉素、克拉霉素和美满霉素。     

329株深部真菌感染菌种分布及药敏试验分析

近年来临床上随着广谱抗生素、化疗药物和免疫抑制剂大量应用、艾滋病的流行以及放射治疗和器官移植的广泛进行,深部真菌病发病率大幅上升;唑类药物作为当前临床抗真菌治疗的主要药物,其使用量的增加导致临床深部真菌分离株耐药性增强、感染菌种发生变化^[1]。为了解近年来临床深部真菌感染的分布与耐药状况、分析真菌感染的流行趋势,对我院2004～2008年5年间临床深部真菌感染的病原学资料进行回顾性分析。     

非洲猪瘟病毒D1133L蛋白增加宿主波形蛋白磷酸化而促进病毒在猪巨噬细胞中的复制

非洲猪瘟(African swine fever, ASF)是由非洲猪瘟病毒(African swine fever virus, ASFV)感染引起家猪和野猪的一种高死亡率的传染性疾病。ASFV具有庞大的基因组,其中非结构蛋白pD1133L被预测为其编码的6个解旋酶之一。本实验室应用免疫沉淀-质谱联用(immunoprecipitation-mass spectrometry, IP-MASS)技术筛选与pD1133L互作的宿主细胞蛋白,发现细胞波形蛋白(vimentin, VIM)为pD1133L互作的宿主蛋白之一,但尚不清楚宿主蛋白VIM对ASFV复制的影响。【目的】探究ASFV与VIM的相互调控作用,揭示VIM促进ASFV复制的机制。【方法】通过免疫共沉淀(co-immunoprecipitation, Co-IP)试验验证pD1133L与VIM存在互作关系;外源过表达VIM蛋白以及设计并合成VIM的siRNA探究VIM对ASFV复制的影响;利用Western blotting以及荧光定量PCR (quantitative real-time PCR, qPCR)方法检测ASFV对VIM蛋白水平以及转录水平的影响;通过Western blotting、间接免疫荧光试验(immunofluorescence assay, IFA)探究巨噬细胞感染ASFV后VIM磷酸化水平变化以及亚细胞定位变化情况;CCK-8试剂盒检测VIM磷酸化抑制剂KN-93处理的最佳浓度,并利用Western blotting以及IFA检测KN-93对VIM磷酸化、亚细胞定位以及对ASFV复制影响。【结果】VIM过表达促进ASFV复制,敲低VIM的表达则抑制ASFV复制;ASFV感染抑制VIM蛋白水平以及转录水平表达,且呈时间依赖性;ASFV感染后VIM发生磷酸化修饰且发生亚细胞定位改变,从而促进ASFV复制。【结论】证实了ASFV与宿主蛋白VIM之间的相互调控作用;初步确定ASFV感染后VIM受到ASFV pD1133L调控,亚细胞定位发生重排向核周聚集从而促进ASFV复制的机制。