首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
文章检索
  按 检索   检索词:      
出版年份:   被引次数:   他引次数: 提示:输入*表示无穷大
  收费全文   7篇
  免费   8篇
  2019年   1篇
  2018年   1篇
  2015年   2篇
  2014年   2篇
  2012年   1篇
  2009年   1篇
  2008年   1篇
  2006年   3篇
  2004年   2篇
  2003年   1篇
排序方式: 共有15条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1.
目的:探讨肺结核与肺癌并存的临床特点及诊断方法。方法:回顾性分析我院1995—2005年收治的56例肺结核并存肺癌患者的临床和实验室资料进行综合分析。结果:男性病例吸烟者多;患者除有结核病中毒症状外另有咯血、胸痛、呼吸困难等表现。肺癌确诊均为晚期,预后差;影象学上多表现为肺结核病变与团块并存;部分病例症状及影象学均不典型。结论:两病并存较常见,肺结核并存肺癌时,肺癌症状易被结核掩盖,易发生漏诊,应引起重视。  相似文献   
2.
目的:探讨难治性结核性胸膜炎的诊疗措施。方法:对我科近五年来收治的45例难治性结核性胸膜炎的临床资料进行回顾性分析。结果:45例患者入院后进行了规律的抗结核和定期胸穿抽液治疗,有8例在治疗2—3个月内形成脓胸,余37例在治疗2.5—3.5个月内经X线和B超检查已形成包裹积液,并伴有不同程度的胸膜肥厚。对患侧胸腔辅助电热物理疗法和激光疗法2个月后有22例包裹积液完全吸收,15例经治疗积液吸收不明显,包裹面积大,致患侧肋间隙变窄,胸腔塌陷,故转入外科手术治疗。结论:对难治性结核性胸膜炎在规律抗结核治疗的同时应对不同病历辅佐其他不同治疗方法。  相似文献   
3.
目的:初步评价重组人p53腺病毒注射液(rAd-p53)联合介入、化疗治疗晚期恶性肿瘤患者的近期疗效及安全性.方法:晚期恶性肿瘤患者35例,分为两组,一组联合介入治疗,一组联合化疗,监测治疗前后p53癌基因蛋白阳性率、肿瘤标记物等,观察不良反应.卡氏评分评估体力状态的变化,综合评估患者的临床受益.结果:治疗后患者的-临床获益率为78.79%(26/33),有效率51.52%(17/33).不良反应多为自限性,常见不良反应为发热、畏寒、肌痛,其它为骨髓抑制、血压下降、骨痛加剧.p53癌基因蛋白治疗前阳性率为56.25%,治疗后为50.67%,治疗前后p53癌基因蛋白阳性率无明显变化.卡氏评分平均提高≥10分.结论:重组人p53腺病毒联合介入治疗、化疗对晚期恶性肿瘤病人有效,患者可耐受该种治疗,改善患者生存质量.  相似文献   
4.
目的:评估自体DC与CIK细胞治疗难治复发急性髓细胞白血病的近期疗效与安全性。方法:给予20例难治复发急性髓细胞白血病患者树突状细胞(DC)与细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK)治疗,20例难治复发的应用同样化疗方案的急性髓细胞白血病患者做为对照组;治疗后4周观察两组患者临床疗效和生存质量(KVS)评分,DC与CIK细胞治疗前和治疗后1周检测T细胞亚群(CD3+、CD3+CD4+、CD3+CD8+、CD3+CD56+)和细胞因子(IL-12、IL-2、IL-7、IFN-γ及TNF—α)水平的变化。结果:(1)DC与CIK细胞治疗组有效率和KPS评分明显高于对照组(P〈0.05),所有患者的不良反应轻微,均可耐受。(2)DC与CIK细胞治疗后1周,患者T细胞亚群百分比和细胞因子含量较治疗前均明显升高,其中CD3+、CD3+CD56+及IL-12、IL-7明显升高(P〈0.05)。结论:DC与CIK细胞免疫治疗难治复发急性髓细胞白血病安全有效。  相似文献   
5.
目的:观察雷利度胺治疗难治复发急性粒细胞白血病的疗效及不良反应。方法:给予雷利度胺单药治疗,雷利度胺50mg/d,口服给药,连续给药21天,28天为一个疗程。结果:应用雷利度胺4(2~6)个疗程,5例有效,2例获得完全缓解,2例部分缓解,1例因疾病迅速进展死亡退出试验。不良反应主要为疲乏4例,中性粒细胞减少性发热3例,中粒细胞减少4例,血小板减少1例,贫血1例。结论:应用雷利度胺治疗难治复发白血病有效,不良反应轻微且易于耐受。  相似文献   
6.
微小残留病是缓解期恶性血液病复发的主要原因,各种恶性血液病经过正规的化疗大多数患者体内大量的恶性细胞被消灭,但是几乎不可能彻底根除所有的恶性细胞,必然残留一定数量的周期外的不能被杀灭的细胞。传统的方法是继续化疗盲目杀灭,其结果肿瘤细胞没有消灭,而正常组织破坏严重,患者不仅经受不必要的痛苦而且生存期缩短。自体免疫细胞能调节以及增加机体的免疫力,消除患者体内的免疫抑制因素,回输体内后可直接杀伤或诱导免疫细胞杀伤残留肿瘤细胞。文章对五种免疫细胞(LAK,CIK,DC,CTL,TIL),在白血病治疗中应用进展做一综述。  相似文献   
7.
目的:探讨急性早幼粒细胞白血病(Acute promyelocytic leukemia,APL)合并中枢神经系统白血病的发病机制。方法:采用流式细胞术检测亚砷酸(Arsenious acid, ATO)诱导分化前后的APL细胞及人APL细胞株NB4细胞表面CD56、CXCR4的表达;用荧光染料-羧基荧光素二醋酸盐琥珀酰亚胺酯标记ATO分化的APL(APL/ATO)、NB4细胞(NB4/ATO);用微重力旋转培养法体外模拟APL细胞浸润人脑膜组织,观察组织学及超微结构。结果:ATO诱导后,APL/ATO细胞表面CXCR4的表达明显高于诱导前(35.2±9.5%vs. 18.6±4.9%);NB4/ATO细胞表面CXCR4的表达明显高于诱导前(39.6±2.6%vs. 21.0±7.3%);APL/ATO细胞表面CD56的表达明显高于诱导前(36.6±8.9%vs. 25.8±5.15%);NB4/ATO细胞表面CD56的表达明显高于诱导前(44.6±8.4%vs. 25.6±2.4%)。组织学实验结果显示对照组脑膜组织未见NB4、APL细胞浸润,实验组可见APL/ATO、NB4/ATO细胞浸润到人脑膜组织中;荧光显微镜下可见被标记的APL/ATO、NB4/ATO细胞浸润到人脑膜组织中,扫描电镜见APL/ATO、NB4/ATO细胞浸润到脑膜组织中。结论:本研究采用微重力旋转培养系统体外模拟了ATO诱导分化的异常早幼粒细胞浸润人脑膜组织,APL细胞和NB4细胞CXCR4、CD56的表达升高可能是ATO诱导治疗APL所致的中枢神经系统浸润的分子机制之一。  相似文献   
8.
为了评价森林脑炎灭活疫苗的远期预防效果及森林脑炎纯化疫苗的人体免疫效果 ,并对 2种疫苗的安全性和免疫效果进行比较。 2种疫苗分别按要求进行免疫接种 ,观察局部反应和全身反应 ,并定期采集血清样本 ,分离血清用酶联免疫吸附法 (ELISA)和蚀斑减少试验法检测血清中和抗体效价。试验结果 :森林脑炎灭活疫苗局部反应发生率为 2 3.0 8% ,全身反应发生率为 15 .38% (16 /10 4 ) ,人群抗体在 2次接种后约 1/ 3人检出阳性 ,3次接种后约 1/ 2人检出阳性 ,多次免疫后 6 0 %检出阳性 ;森林脑炎纯化疫苗无 1例发生局部反应、全身反应 ,注射部位一…  相似文献   
9.
目的:评估自体DC与CIK 细胞治疗难治复发急性髓细胞白血病的近期疗效与安全性。方法:给予20 例难治复发急性髓细 胞白血病患者树突状细胞(DC)与细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK)治疗,20 例难治复发的应用同样化疗方案的急性髓细胞白血病 患者做为对照组;治疗后4 周观察两组患者临床疗效和生存质量(KPS)评分,DC 与CIK 细胞治疗前和治疗后1 周检测T细胞亚 群(CD3+、CD3+CD4+、CD3+CD8+、CD3+CD56+)和细胞因子(IL-12、IL-2、IL-7、IFN-酌及TNF-琢)水平的变化。结果:①DC 与CIK 细胞 治疗组有效率和KPS评分明显高于对照组(P<0.05),所有患者的不良反应轻微,均可耐受。②DC 与CIK 细胞治疗后1 周,患者T 细胞亚群百分比和细胞因子含量较治疗前均明显升高,其中CD3+、CD3+CD56+及IL-12、IL-7 明显升高(P<0.05)。结论:DC与CIK 细胞免疫治疗难治复发急性髓细胞白血病安全有效。  相似文献   
10.
目的:研究树突细胞(Dendritic cells,DC)与细胞因子诱导的杀伤细胞(Cytokine-induced killers,CIK)联合化疗治疗高危骨髓增生异常综合征(MDS)患者的临床疗效及安全性。方法:应用DC-CIK联合小剂量HAG治疗23例国际预后积分系统(IPSS)评分为高危(中危Ⅱ及高危组),经过中位3(2~5)个疗程后评价疗效。结果:完全缓解者(CR)14例,部分缓解者(PR)4例,血液学改善(HI)2例,未缓解者(NR)3例,总有效率86.95%,CR率为60.87%,疗效维持中位时间为6(4.0~8.0)个月,其中11例转为急性白血病,中位转白时间12.5(7.0~18.0)个月,17例死亡,1年生存率为52.5%,2年生存率为26.09%,主要不良反应为骨髓抑制、非感染性发热。中危Ⅱ组和高危组CR率和转白时间无统计学差异(P0.05)。23名患者输注DC-CIK 2周后外周CD3+、CD4+、CD8+、CD3+CD56+淋巴细胞与输注前无明显差异,但1个月时显著高于治疗前(P0.05)。结论:DC-CIK免疫治疗与化疗联合应用于老年高危MDS具有良好的协同作用。  相似文献   
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号