水栀子果实化学成分研究(Ⅱ)

利用多种色谱学技术从水栀子Gardenia jasminoides var.radicans果实中分离得到11个化合物,并应用多种波谱学手段将它们的结构分别鉴定为Z-甲基-6-氧代-Z,4-庚二烯酸O-β-D-龙胆二糖苷(1)、jasminoside O(2)、3,5-二甲氧基-4-羟基-苯甲醛(3)、5-羟甲基糠醛(4)、(5R,2E)-5-羟基-2-甲基-庚-2-烯-1,6-二酮(5)、1-O-对香豆酰基葡萄糖苷(6)、6,7-二甲氧基-4-羟基-1-萘甲酸(7)、10-O-E-p-香豆酰京尼平苷酸(8)、6'-O-反式-肉桂酰基京尼平龙胆二糖苷(9)、丁香脂素(10)、松脂素(11)。以上化合物均为首次从该植物中分离得到。     

基于PI3K/AKT/NF-κB信号通路调控细胞凋亡探讨扶正解毒化瘀方抗人呼吸道合胞病毒的作用机制

观察扶正解毒化瘀方对人呼吸道合胞病毒(Human respiratory syncytial virus,HRSV)感染相关细胞凋亡的影响,探究其抗病毒作用机制。体外实验确定扶正解毒化瘀方对人喉癌上皮细胞(Hep-2)的细胞毒作用,选取最大无毒浓度(TC₀)进行干预实验;以HRSV A亚型感染Hep-2细胞,设细胞对照组、病毒对照组、利巴韦林药物对照组及扶正解毒化瘀方组,显微镜下观察细胞病变,通过酶联免疫吸附测定(ELISA)检测炎性因子调节的正常T细胞表达和分泌(RANTES)水平,Western Blot检测磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/苏氨酸激酶(AKT)/核因子κB(NF-κB)通路相关蛋白表达,反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测凋亡相关蛋白的mRNA相对水平。与细胞对照组相比,病毒对照组细胞病变明显,细胞上清RANTES水平升高,细胞PI3K/AKT/NF-κB通路相关蛋白AKT、糖原合成酶激酶-3(GSK-3β)、NF-κBp65表达增加,凋亡相关蛋白Fas、Bax、TRAIL的mRNA水平升高,两组间差异具有统计学意义(P<0.05)。而...     

大叶紫珠苯丙素类衍生物研究

采用硅胶、Sephadex LH-20、ODS柱层析等色谱技术,从大叶紫珠70%乙醇提取物的乙酸乙酯萃取部位分离得到10个苯丙素类衍生物。通过波谱分析并与文献数据对照方法,将其分别鉴定为蛇菰宁(1)、(7R,8S)-脱氢松柏醇-8,5'-脱氢松柏醛-9-O-β-D-吡喃葡萄糖苷(2)、连翘苷B(3)、alyssonoside(4)、天人草甙B(5)、阿克苷(6)、马蒂罗苷(7)、异阿克苷(8)、车前草甙C(9)和异马蒂罗苷(10)。其中,化合物3~10均为首次从该植物中分离得到。     

雄黄纳米微粒在细胞水平上抑制呼吸道合胞病毒复制的初步研究

建立呼吸道合胞病毒A型(RSV-A型)感染Hep-2细胞模型,通过预防、治疗及直接灭活三种不同给药方式,观察中药雄黄对RSV-A型感染Hep-2细胞病变(CPE)的抑制作用。用高能球磨机研磨双蒸水水飞处理制备雄黄纳米微粒,应用砷钼蓝染色法测定雄黄纳米微粒浓度并在Nano Series粒度测定仪上测定其粒度。以MTT法计算药物的半数中毒剂量(TC50)。通过三种不同给药方式即预防给药、治疗给药及直接灭活给药方式进行体外实验,以利巴韦林为阳性对照药,观察雄黄纳米微粒对RSV-A型感染Hep-2细胞病变所起的作用,并对药物的量效关系进行分析。雄黄纳米微粒TC50值为0.649μg/mL。预防、治疗及直接灭活给药方式均可减轻RSV-A感染Hep-2细胞的CPE程度,其抑制RSV-A型感染Hep-2细胞病变的半数有效浓度(IC50)分别为0.20μg/mL、0.13μg/mL、0.16μg/mL,治疗指数(TI)分别为3.18、4.99和4.11,雄黄纳米微粒对RSV-A型感染Hep-2细胞病变的抑制作用存在着明显的量效关系。雄黄纳米微粒按预防、治疗及直接灭活给药方式给药时,其中治疗给药方式更有利于减轻RSV-A感染Hep-2细胞引起的病变。