氧代赖氨酸对实验性肝炎的药理研究

用四氯化碳引起小白鼠中毒性肝炎,同时每天注射I-677 100毫克/公斤,对一次中毒的急性肝损伤或反复中毒5次疗程15天的亚急性肝损伤都有明显的降低血清谷丙转氨酶(GPT)作用,病理切片证明肝细胞变性和坏死程度都较对照组为轻。在四氯化碳中毒连续8周引起肝硬化的过程中,每日给予I-677,除血清胆红素降低外,对其他肝功能、肝胶元含量和肝组织切片检查,均无明显影响。I-677作用机理的研究发见,血清GPT的降低与肝组织GPT的降低有关,同时给予L-赖氨酸,不能对抗其降酶作用。I-677与肝匀浆或高GPT血清在体外培养,未观察到对GPT的直接抑制作用。与GPT抑制剂氨氧醋酸比较,后者在体外有明显抑制GPT作用而体内则无降酶效果。大白鼠每日灌胃I-677 80～320毫克/公斤(临床剂量的8～32倍),连续11周,可引起血清白蛋白的降低和丙球蛋白的升高。用氚标记赖氨酸对蛋白的掺入试验也证明,大剂量I-677对肝脏的蛋白质合成和脂肪转运有一定影响,但这种作用可被赖氨酸所对抗。     

黄芪多糖对核酸代谢的影响

黄芪多糖(简称APS)是由阿拉伯糖和葡萄糖所组成,它具有较强的生物活性,给小鼠腹腔注射200mg/kg/天×7,能使脾脏显著增大,RNA含量增加,达18%左右。然而~3H-UR参入RNA的量显著性降低达81%。一次腹腔注射APS 500mg/kg,6小时后~3H-UR的参入即显著地降低,下降了45%。48小时后脾脏显著增大,RNA也略有增加,维持在10～14%,这些变化皆持续5天以上。其他网状内皮组织如肝脏及淋巴结,亦有类似作用,而胸腺、心、脑无明显作用。APS对DNA的代谢无明显的影响。已知结构的葡聚糖(MW15,000和150,000)对RNA代谢也有类似的作用,然作用强度不及APS。     

黄芪多糖对核酸代谢的影响

黄芪多糖(简称APS)是由阿拉伯糖和葡萄糖所组成,它具有较强的生物活性,给小鼠腹腔注射200mg/kg/天×7,能使脾脏显著增大,RNA 含蹙增加,达18%左右。然而~3H-UR参入RNA 的量显著性降低达81%。一次腹腔注射APS500mg/kg,6小时后~3H-UR 的参入即显著地降低,下降了45%。48小时后脾脏显著增大,RNA 也略有增加,维持在10～14%,这些变化皆持续5天以上。其他网状内皮组织如肝脏及淋巴结,亦有类似作用,而胸腺、心、脑无明显作用。APS 对DNA 的代谢无明显的影响。已知结构的葡聚糖(MW15,000和150,000)对RNA 代谢也有类似的作用,然作用强度不及APS。     

核糖核酸酶抑制因子与衰老关系的研究

本文研究了红细胞核糖核酸酶抑制因子(RI)活力在小鼠和人增龄时的变化。在3、7、17和34周龄?性小鼠(BALB/C,ICR和DBA/2)的实验中,观察到红细胞RI活力随小鼠周龄的增加而显著下降。用20—60岁健康人为研究对象,发现红细胞RI的活力变化与增龄具有线性相关。y=-43.25x+5290,r=0.477,P<0.001,n=58。 本文提出;红细胞RI活力随增龄而下降,能反映生物年龄的变化,并对RI在细胞代谢的意义及与衰老的关系进行了讨论。RI的研究为阐明衰老机理提供了一条途径。     

核糖核酸酶抑制因子的制备及其在红细胞中的检测

应用Sepharose-RNase亲和层折柱从人胎盘中分防核糖核酸酶抑制因子(RI),纯化约1000倍,得率为43％。纯RI与Freund佐剂1:1稀释,免疫家免,获得抗血清,效价为1:8。经琼脂糖双扩散法和免疫分析,证明红血球中有特异性RI。存在于红细胞胞浆中,红细胞膜上不存在RI。     

黄芪多糖对RNase和RNase抑制因子的作用

黄芪多糖-Ⅱ(简称APS-2)系葡萄糖聚合体,分子量12,300,其作用与黄芪多糖(APS)相似。小鼠和大鼠皆腹腔注射200mg/kg/day×3J小鼠实验表明APS-2有显著抑制肝、脾碱性RNase活力的作用,对血清RNase活力无作用,对酸性RNase无明显抑制。大鼠实验表明对肝碱性RNase只有104,000×g部分有显著抑制作用,而对10,000×g部分无影响。对肝碱性RNase的抑制因子具显著性增强作用。因此黄芪多糖的作用是通过增强RNase抑制因子和抑制RNase活力,使RNA的分解代谢降低,从而引起RNA累积和合成速率的降低。