中药促缺血心肌血管新生机制研究进展

中药在缺血性心脏病的治疗方面具有重要作用,能够缓解症状并改善预后,促血管新生可能是其发挥作用的机制之一。已证实通过促进血管新生,可使心肌梗死面积缩小,减少细胞坏死和凋亡,改善心功能等,但其机制尚需进一步明确。目前中医药在促进梗死心肌血管新生研究方面已经取得了一定的成果,研究发现,大量中药单体、方剂及中成药具有促进血管新生作用。随着对中药促血管新生研究的不断深入,其机制的研究亦愈趋广泛,已深入到细胞及分子水平:涉及骨髓干细胞,促进血管生长的因子及其受体(血管内皮细胞生长因子、碱性成纤维细胞生长因子、胰岛素样生长因子等),抑制血管生长的因子(血管抑素、内皮抑素)及Akt/NOS/NO等通路。本文就相关研究回顾中药对缺血心肌血管新生影响并对机制进行探讨。     

RNA干扰Ｃyclin D1基因表达对瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖和G1期调控的影响

为研究siRNA干扰瘢痕疙瘩成纤维细胞cyclin D1基因表达,对瘢痕疙瘩成纤维细胞的增殖、细胞周期和G1期调控的影响,构建了靶向cyclin D1的siRNA表达质粒.利用LipofecmmineTM2000转染体外培养的瘢痕疙瘩成纤维细胞,应用荧光定量PCR、RT-PCR检测cyclin D1 mRNA的干扰效果,应用MTT法、流式细胞仪检测细胞增殖和细胞周期的变化,应用免疫组织化学染色检测成纤维细胞中cyclin D1、CDK4、P16、pRb蛋白表达的影响.主要结果如F:a.靶向cyclin D1的特异性siRNA序列可以高效地抑制成纤维细胞cyclin D1基因表达,对照组与实验组在mRNA水平其表达抑制率分别为63.68%和92.83%(P<0.01);b.可以显著抑制瘢痕疙瘩成纤维细胞的增殖,改变细胞周期分布,G0/G1期细胞比例显著高于各对照组(P<0.05),细胞分裂被阻滞;c.免疫组化染色发现,转染72 h后,过表达的cyclin D1、CDK4和pRb蛋白,在瘢痕疙瘩成纤维细胞中均出现了不同程度的表达下调,而低表达的P16则呈上调表现.由上述结果可见,构建的靶向cyclin D1的RNAi表达质粒,可有效地抑制瘢痕疙瘩成纤维细胞cyclin D1基因表达,通过改变Gl期相关周期蛋白的水平,影响G1/S期的进程,显著地抑制成纤维细胞的增殖.     

厄贝沙坦对老年非ST 抬高型心肌梗死者TGF-β1、CTGF的影响*

目的:探讨厄贝沙坦对老年非ST抬高型心肌梗死(NSTEMI)患者血清转化生长因子-β1(TGF-β1)与结缔组织生长因子(CTGF)水平的影响。方法:选择我院2013年10月-2014年05收治的诊断明确为NSTEMI的患者38例,将因各种原因不能服用厄贝沙坦者作为对照组(n=17),余为药物组(n=21)。入院后,两组患者均给予常规治疗(抗血小板、抗凝、调脂、单硝酸异山梨酯注射液等),药物组加服厄贝沙坦150 mg,1次/日,应用2周。分别于治疗前、治疗后第7、14天抽取患者空腹静脉血,采用ELISA法检测患者血清TGF-β1、CTGF水平。结果:治疗第7天时,两组患者血清TGF-β1、CTGF水平均高于治疗前(P0.05,p0.01),但两组间比较差异无统计学意义(P0.05);治疗14天时,两组患者血清TGF-β1、CTGF水平均较第7天降低(P0.01),且药物组血清TGF-β1、CTGF水平低于治疗前(P0.05,p0.01),对照组血清TGF-β1水平高于治疗前(P0.05),药物组TGF-β1水平低于对照组(P0.05),差异均有统计学意义,而两组之间血清CTGF水平比较差异无统计学意义(P0.05)。结论:厄贝沙坦可使NSTEMI患者血浆中TGF-β1水平受到抑制,虽能使CTGF水平下降,但作用不明显。