豚鼠离体腹腔神经节神经元自发f-EPSP和AP

应用细胞内生物电记录技术观察豚鼠腹腔神经节(CG)神经元自发快兴奋性突触后电位(f-EPSP)和动作电位(AP)的特征,分析其形成的可能机制。发现在豚鼠离体CG上存在自发f-EPSP和AP,发放频率不同。自发f-EPSP的幅度(5.67±2.66)mV(n=26),明显低于刺激内脏大神经诱发f-EPSP的幅度(13.26±6.74)mV(n=34,P<0.01),而自发的AP后超极化幅度(AHPA)(13.86±4.24)mV(n=30),明显高于刺激内脏大神经诱发的AHPA(8.99±2.79)mV(n=54,P<0.01)。六烃季铵或低Ca2 /高Mg2 Krebs液能完全阻断自发的AP,但自发的f-EPSP则不被完全阻断。结果提示豚鼠离体CG神经元有自发性电活动,这除与突触前膜ACh的随机释放有关以外,可能还有对Ca2 不敏感的其他递质介导。     

西藏虫草蝠蛾属一新种 (鳞翅目：蝙蝠蛾科)

 报道了采自西藏那曲地区比如基地的鳞翅目蝙蝠蛾科一新种 ,比如蝠蛾Hepialus biruensis Fu, sp.nov。该种幼虫是我国特产药材冬虫夏草的寄 主昆虫之一。     

水稻粒长新基因GL12 1定位与利用分析

水稻的粒长是水稻粒型构成的因素之一,直接影响水稻的单产,而粒长又是稻米品质的重要指标之一。该研究利用选育含有稻瘟病抗性基因Pigm 1的长粒恢复系R20 4为研究材料,通过图位克隆的方法,对粒长基因进行鉴定,并对该长粒性状在育种中的应用进行了分析。结果显示：(1)该长粒为显性基因控制的性状。(2)将粒长基因GL12 1初步定位在水稻第12染色体上Indel 12 3和Indel 12 7之间,物理距离约4.5 Mb。(3)通过进一步开发标记,最终将该粒长基因GL12 1定位在标记Indel 10和Indel 16之间,物理距离约900 kb。(4)长粒恢复系R20 4与‘庆源A’、‘定源A’和‘启源A’测交组合的粒长均表现R20 4表型,而与‘靓香A’测交组合的粒长比R20 4更长。研究表明,粒长基因GL12 1为显性基因控制的性状,可能为一个新的粒长控制基因,该研究为后期GL12 1基因的克隆、功能研究以及粒型分子育种奠定了基础。     

基于地理探测器的云南省生态系统产水服务的空间异质性及驱动因素

产水服务作为重要的生态系统服务功能,准确把握其空间分异特征、明确不同地域的关键驱动因子是维系生态安全和可持续发展的关键。以地理空间异质性显著的云南省为研究区,借助InVEST模型模拟1992—2019年云南省产水量时空分布,通过地理探测器探析气候、植被、土壤、地形、土地利用等因子对产水服务的空间驱动特征。结果表明: 1992—2019年,云南省产水量呈先增大后减小的波动变化趋势,各年产水量空间分布格局相似,总体趋势是自西北、西部、西南部向中部和东部逐渐递减。气候类因子(降水量和实际蒸散量)是导致产水服务空间分异的主要驱动因子。在不同的流域分区,各驱动因素对产水量的影响具有明显的空间异质性:云岭-元江一线以西,伊洛瓦底江、怒江上游、怒江下游、澜沧江上游、金沙江上游、元江、李仙江一带,降水量是主要的控制因子;云岭-元江一线以东,喀斯特地貌区(南广河、赤水河、乌江、右江、盘龙河)以及人口密度大、耕地资源短缺的金沙江下游地区,实际蒸散量和土地利用类型是主要的控制因子。本研究结果可为云南省水资源管理政策和生态文明建设工作提供参考依据,对促进高原山地复杂区生态系统服务优化和可持续发展具有一定的指导意义。     

吻合器痔上黏膜环切术联合地奥司明对混合痔患者肛肠动力学及血清炎症因子的影响

摘要 目的：探讨吻合器痔上黏膜环切术（PPH）联合地奥司明对混合痔患者肛肠动力学及血清炎症因子的影响。方法：选择2018年5月~2021年5月期间我院收治的混合痔患者115例,随机分为2组：对照组（57例）、观察组（58例）,对照组给予PPH治疗,观察组给予PPH联合地奥司明治疗,比较两组疗效、症状评分、肛肠动力学指标及血清炎症因子水平,记录随访期间复发情况。结果：观察组的临床总有效率较对照组高（P<0.05）。观察组术后3个月的直肠感觉阈、直肠耐受量高于对照组,直肠-肛管压力差低于对照组（P<0.05）。观察组术后7 d的血清C反应蛋白（CRP）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白介素-6（IL-6）水平均低于对照组（P<0.05）。观察组术后3个月的肛周出血评分、 肛缘水肿评分、肛周瘙痒评分均低于对照组（P<0.05）。观察组的复发率较对照组更低（P<0.05）。结论：混合痔患者在PPH术后给予地奥司明治疗,可明显改善术后症状和机体肛肠动力学,并降低血清炎症因子水平,同时还可减少复发率,临床疗效值得肯定。     

毒毛花苷通过Nrf2抑制子宫内膜癌细胞增殖活性

摘要 目的：通过研究毒毛花苷对核因子2相关因子2 (nuclear factor erythroid 2-related factor 2, Nrf2)的抑制作用,深入探讨其抑制子宫内膜癌细胞增殖的作用机制。方法：（1）采用细胞增殖实验观察不同浓度的毒毛花苷对Ishikawa细胞增殖的影响;（2）通过克隆形成实验观察毒毛花苷对Ishikawa细胞增殖的作用;（3）采用蛋白免疫印迹法检测经毒毛花苷处理后,Ishikawa细胞Nrf2蛋白表达水平的变化。结果：经毒毛花苷处理后,Ishikawa细胞增殖受到显著抑制且呈剂量依赖性。Nrf2蛋白表达下调。结论：毒毛花苷可能通过下调Nrf2蛋白水平,从而抑制子宫内膜癌的恶性生物学行为。     

黑刺粉虱的发生、为害及其生物防治国内研究概况

黑刺粉虱Aleurocanthus spiniferus为茶园和柑桔园为害严重的粉虱种类之一.本文概述了黑剌粉虱在国内分布、寄主种类、发生与为害等,探讨了近年来生物防治在控制黑刺粉虱为害中的作用,包括寄生性天敌、捕食天敌及昆虫病原性真菌等的利用,以期为黑刺粉虱的综合治理提供参考.     

利用基因捕获技术建立稳定表达HBV的细胞模型

pGEM-HBV1.3质粒经HindIII限制性内切酶消化,将HBV1.3全长DNA切下,与同样经HindIII限制性内切酶降解过的PU21连接,得到PU21-HBV重组质粒。将该重组质粒采用电击转染方法导入HepG2细胞中,G418筛选阳性克隆并以X-gal染色,RT-PCR、Southern blot等方法验证HBV DNA的插入和表达。 PU21-HBV重组质粒经测序证明HBV1.3全长DNA正确与PU21载体连接,该重组质粒转染HepG2细胞后经G418筛选,得到一系列阳性克隆, Southern blot证实HepG2细胞基因组中含HBV DNA,RT-PCR结果表明HBV DNA在HepG2细胞中有功能基因的转录。HBV1.3已被整合在HepG2细胞染色体中并能稳定表达其RNA。稳定的HBV表达细胞模型构建成功。HBV表达细胞模型的建立,为进一步研究相关基因对HBV的转录、复制、转录后调节以及HBV各种蛋白的表达机理研究提供实验材料。     

siRNA干扰PDGFRβ促进胃癌MGC-803/VCR细胞的凋亡

为研究血小板衍生生长因子受体β(PDGFRβ)在胃癌组织和长春新碱(vincristine, VCR)耐药胃癌细胞MGC-803/VCR中的表达,并探讨PDGFRβ沉默对MGC-803/VCR细胞增殖和凋亡的影响,本研究分别通过免疫组化和蛋白质印迹法(Western blotting)检测PDGFRβ蛋白在胃癌组织和耐药细胞株中的表达水平。通过Lipofectamine 2000将PDGFRβ小干扰RNA (si-PDGFRβ)转染到MGC-803/VCR细胞,Western blotting检测转染后PDGFRβ蛋白表达水平,Cell Counting Kit-8 (CCK-8)和流式细胞术分别检测si-PDGFRβ对VCR诱导人胃癌MGC-803细胞增殖和凋亡的影响。研究结果显示:PDGFRβ蛋白在胃癌组织中的表达显著高于正常胃组织;PDGFRβ蛋白在MGC-803/VCR细胞中的表达极显著高于MGC-803细胞,并且转染si-PDGFRβ后MGC-803/VCR细胞的PDGFRβ蛋白表达水平显著降低;1μmol/L、2μmol/L、4μmol/L、8μmol/L的VCR诱导MGC-803/VCR细胞后,si-PDGFRβ组细胞增殖抑制率分别为(21.97±0.84)%、(37.63±1.32)%、(55.77±1.39)%和(72.17±1.16)%,与对照组的(13.60±0.49)%、(22.33±1.01)%、(38.30±1.56)%和(52.90±1.08)%分别比较有极显著的差异(p<0.01);流式检测结果显示,与对照组的细胞凋亡率(13.61±0.49)%比较,发现si-PDGFRβ组胃癌MGC-803/VCR细胞凋亡率为(29.80±0.64)%,说明两者差异极显著(p<0.01)。本研究初步结论表明,si RNA干扰PDGFRβ能够促进VCR诱导的胃癌MGC-803/VCR细胞凋亡。     

长链非编码RNA与细胞周期调控

长链非编码RNA (long non-coding RNA, lncRNA)种类繁多且生物学功能复杂,能与不同的分子相互作用,参与细胞核染色质结构的调控、mRNA的转录及转录后的加工运输、蛋白质的翻译等过程。细胞周期是保证细胞正常生命活动的过程,哺乳动物细胞通过细胞周期的调控实现自我的更新及个体的发育,而肿瘤细胞通过细胞周期的调控参与癌细胞的增殖及凋亡等过程。lncRNA在肿瘤细胞中可发挥抑癌基因或癌基因的作用调控细胞周期进程,了解其调控细胞周期的机制可揭示肿瘤发生发展的本质,阐释癌症的发生机制,为肿瘤的早期诊断及治疗提供分子标志物。本研究就近年来报道的lncRNA在肿瘤细胞中调控细胞周期的机制作一综述。