全文获取类型
收费全文 | 4877篇 |
免费 | 133篇 |
国内免费 | 252篇 |
出版年
2024年 | 4篇 |
2023年 | 10篇 |
2022年 | 5篇 |
2021年 | 7篇 |
2020年 | 6篇 |
2019年 | 9篇 |
2018年 | 67篇 |
2017年 | 249篇 |
2016年 | 120篇 |
2015年 | 233篇 |
2014年 | 357篇 |
2013年 | 247篇 |
2012年 | 221篇 |
2011年 | 181篇 |
2010年 | 156篇 |
2009年 | 5篇 |
2008年 | 27篇 |
2007年 | 9篇 |
2006年 | 2篇 |
2005年 | 1篇 |
2004年 | 1篇 |
2003年 | 230篇 |
2002年 | 1050篇 |
2001年 | 1297篇 |
2000年 | 75篇 |
1999年 | 115篇 |
1998年 | 55篇 |
1997年 | 32篇 |
1996年 | 59篇 |
1995年 | 27篇 |
1994年 | 31篇 |
1993年 | 94篇 |
1992年 | 45篇 |
1991年 | 23篇 |
1990年 | 41篇 |
1989年 | 37篇 |
1988年 | 117篇 |
1987年 | 1篇 |
1986年 | 1篇 |
1985年 | 1篇 |
1983年 | 1篇 |
1981年 | 1篇 |
1978年 | 1篇 |
1965年 | 2篇 |
1963年 | 7篇 |
1960年 | 1篇 |
1958年 | 1篇 |
排序方式: 共有5262条查询结果,搜索用时 78 毫秒
991.
992.
993.
994.
分离培养成年大鼠的肺泡Ⅱ型细胞,通过斑点杂交、原位杂交和免疫组织化学染色,研究肺泡Ⅱ型细胞内表皮生长因子(EGF)、转化生长因子α和β1(TGFα、TGFβ1)及其受体基因的表达。结果显示肺泡Ⅱ型细胞可表达EGF、TGFα和TGFβ1,也可表达相应的EGF受体(EGFR)、TGFβ受体Ⅰ型和Ⅱ型(TβRⅠ、TβRⅡ)。表明肺泡Ⅱ型细胞是合成和分泌EGF、TGFα和TGFβ1的细胞之一;细胞凭借其EGFR、TβR的存在,其增殖与分化可能受EGF、TGFα和TGFβ1的旁分泌和自分泌两种途径调控。 相似文献
995.
研究异丙肾上腺对心内神经节中肽能神经递质SS的影响。本在大鼠皮下注射异丙肾上腺素5mg/kg,连续三天,固定后取心房后壁,用免疫组织化学结合图像分析方法观察大鼠心骨神经节中肽能递质SS的变化,对照组大鼠心内神经节中含有SS免疫反应(SS-IR)性神经纤维和细胞,实验组大鼠心内神经节中SS-IR阳性神经纤维和神经元的积分光密度均明显减低。结果说明异丙肾上腺素可降低心内神经节中SS含量,提示,异丙肾上腺素的正性变时和变力作用可能通过降低SS的含量来实现。 相似文献
996.
采用免疫组织化学方法和地高辛-碱酸酶标记原位杂交组织化学方法观察PTA1在大鼠胸腺、脾脏和淋巴结等淋巴器官中的定位分布。首次证实PTA1和PTA1 mRNA散在分布于大鼠脾脏和胸腺中,但在淋巴结中未见分布。本研究结果为全面了解PTA1在体内的分布及功能提供重要的实验依据。 相似文献
997.
人脑胶质瘤CDK4、CyclinD1和P16基因蛋白表达的免疫组织化学研究 总被引:5,自引:0,他引:5
采用检测人脑胶质瘤中CDK4、CyclinD1和P16基因蛋白的表达情况,探讨G1→S期细胞周期调节蛋白在胶质瘤发生,发展过程中的作用。对39例近期手术的胶质瘤标本和8例瘤旁正常脑组织标本进行免疫组织化学检测。结果显示:CDK4蛋白在良性、交界性胶质瘤和瘤旁正常脑组织中的表达差异没有显性意义(P>0.05),在恶性胶质瘤中的表达却有明显地增高,与前两比较差异均有显性意义(P<0.05)。P16蛋白在恶性胶质瘤中的表达显低于在瘤旁正常脑组织和良性、交界性胶质瘤中的表达(P<0.01),但在后两中的表达差异没有显性意义(P>0.05)。CyclinD1蛋白在三中的表达水平均较低且差异无显性意义(P>0.05)。结果表明:CDK4蛋白的表达增高和P16蛋白的表达下调发生在胶质瘤的较晚期阶段,与胶质瘤的恶性变和恶性胶质瘤的发生有关,而CyclinD1蛋白的表达可能与胶质瘤的发生和发展无关。 相似文献
998.
益气活血方对肝星形细胞(HSC)Ⅰ型胶原的表达影响的研究 总被引:8,自引:0,他引:8
研究益气活血方剂抑制HSC合成Ⅰ型胶原的作用和生物学机制。采用免疫性肝纤维化大鼠模型,制备不同造模时间的病理血清、正常血清和益气活血方药物血清培养肝星形细胞HSC(Hepatic stellate cells)激光共 焦显微镜定量分析Ⅰ型胶原的表达。结果显示:(1)正常大鼠血清培养继代HSC表达较多的Ⅰ型胶原。纤维化模型大鼠血清诱导HSC表达的Ⅰ型胶原低于正常大鼠,益气活血药物血清可抑制纤维化模型血清诱导的HSCⅠ型胶原的表达,P<0.05。(2)3周模型血清培养的HSC中分别加入10^-6、10^-7和10^-8ngγ-干扰素表明;10^-6、10^-7ngγ-干扰素和益气活血方具有相同的抑制HSC表达Ⅰ型胶原的作用,10^-7ngγ-干扰素抑制作用次之,P<0.01。(3)1%胎牛血清可使原代HSC表达低水平Ⅰ型胶原。结果表明:益气活血方剂能够抑制HSC合成Ⅰ型胶原,其作用机制是改变了HSC的生活状态。 相似文献
999.
探讨p38蛋白激酶信号传导通路在细胞中的特异性作用机制。应用共聚焦激光扫描技术观察心肌细胞中p38蛋白激酶的分布及LPS对其分布的影响。结果提示未受刺激静止的及EGF刺激的心肌细胞中,p38在胞浆和胞核中荧光强度呈散性分布。LPS刺激30分钟后,细胞核区的荧光强度明显增强,而胞浆区域的荧光强度降低,心肌细胞受LPS刺激激活后,其p38蛋白激酶由胞浆转位到胞核。 相似文献
1000.
人跨模型和跨膜稳定型肿瘤坏死因子—α的基因表达产物对体外培养的脑胶质瘤细胞的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
为了探讨人跨膜型和跨膜稳定型肿瘤坏死因子-α(TNF-α)对脑恶性质瘤基因治疗的有效方法,研究应用了基因重组、细胞培养以及免疫组化等技术。通过真核表达pcDNA3转染NIH3T3细胞,并在体外观察了THF-α对脑胶质瘤生长的影响。结果显示:与对照组相比,TM-TNF-α组和TM-TNF-αm组中GFAP和S-100免疫反应阳性肿瘤细胞的数量、胞体截面积、周长、平均光密度皆明显减少。统计学分析提示差异有显性意义。这表明TNF-α基因的表达可明显抑制胶质细胞的生长和分化。而且,还发现跨膜稳定型TNF-α的杀瘤效果较跨膜型TNF-α强。这为TNF-α基因用于胶质瘤的基因治疗提供了一定的实验依据,提示大剂量的TNF-α在临床治疗可能产生毒副作用。 相似文献