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991.
亚洲小车蝗痘病毒与化学杀虫剂混用的杀虫效果及对寄主主要解毒酶活性的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
亚洲小车蝗痘病毒(Oedaleus asiaticus entomopoxvirus, OaEPV)作为一种增效剂,分别与马拉硫磷、毒死蜱、高效氯氰菊酯、氟氯氰菊酯 、溴氰菊酯化学杀虫剂混合饲喂亚洲小车蝗若虫,统计致死中浓度 LC50 和其混合使用后的增效比;测定虫体内与抗性有关的两种重要酶——羧酸酯酶(CarE)和谷胱甘肽 S-转移酶(GSTs)的比活力。结果表明:OaEPV 与化学杀虫剂混合饲喂亚洲小车蝗,OaEPV 与毒死蜱 、高效氯氰菊酯、氟氯氰菊酯、溴氰菊酯混用对亚洲小车蝗无明显的增效作用,OaEPV 与马拉硫磷混用,具有一定的增效作用,增效比为 1.42 倍。混剂感染亚洲小车蝗,除与溴氰菊酯混用外,虫体的中肠部位 CarE 的比活力都受到了明显的抑制作用,其中 OaEPV 与马拉硫磷混用下降了 4.21 倍,抑制作用最大。当 OaEPV 与氟氯氰菊酯、溴氰菊酯化学杀虫剂混用后,中肠部位 GSTs 受到了明显的抑制作用,而其脂肪体部位 CarE 和 GSTs 的变化无一定的规律性。结果提示痘病毒与农药混合处理时,病毒主要通过抑制中肠部位 CarE 比活力而增加了农药的杀虫效果。 相似文献
992.
【目的】通过研究苯醚威对印鼠客蚤 Xenopsylla cheopis (Rothschild,1903)的早 3 龄幼虫和未吸血新羽化成虫的组织学变化,探讨其灭蚤机理,为鼠疫媒介蚤种的防治提供基础资料。【方法】以微量点滴法将苯醚威施药于印鼠客蚤早3龄幼虫和未吸血新羽化成虫,采用组织学、显微摄影及统计学方法观察组织变化。【结果】经苯醚威作用后,印鼠客蚤的早 3 龄幼虫的表皮增厚、卵巢芽生殖细胞萎缩、睾丸芽精原细胞间质减少;未吸血新羽化成虫的睾丸塞消失快、唾液腺细胞破坏严重、中肠上皮细胞萎缩。【结论】(1)苯醚威通过干扰印鼠客蚤幼虫的变态,引起幼虫表皮、生殖芽异常改变,不能发育为成虫而死亡;(2)苯醚威可加速印鼠客蚤新羽化雄性成虫的睾丸塞吸收;(3)苯醚威可破坏印鼠客蚤新羽化成虫的唾液腺细胞,并引起中肠上皮细胞萎缩。 相似文献
993.
辣椒碱对小菜蛾的驱避活性及其体内谷胱甘肽-S-转移酶和Na+,K+-ATP酶活性的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
采用常规生测方法和酶活力测定方法,初步研究了辣椒碱对小菜蛾Plutella xylostella L.的产卵忌避和拒食作用,及其对小菜蛾体内谷胱甘肽-S-转移酶、Na+,K+-ATP酶活性的影响,以期阐明辣椒碱对害虫的作用机制。结果表明,辣椒碱对小菜蛾表现出较强的产卵忌避活性和拒食活性。在6.25×104 mg/L浓度下,处理24 h辣椒碱对小菜蛾的非选择性产卵忌避率达96.55%,选择性产卵忌避率为84.30%;在相同浓度下,处理48 h辣椒碱对小菜蛾的非选择性拒食率达81.47%,选择性拒食率为69.69%。 另外,经1.25×105 mg/L辣椒碱不同时间处理后,小菜蛾体内的谷胱甘肽-S-转移酶酶活力和Na+,K+-ATP酶活力与对照相比均产生了波动,处理18 h时小菜蛾体内GSTs活力最高,为152.01 U·mg-1pro·min-1,处理1 h时小菜蛾体内Na+,K+-ATP酶活力最高,为19.99 U·mg-1pro·min-1。结果说明辣椒碱能够影响小菜蛾产卵和取食行为,并且对其体内的酶系也产生了影响。 相似文献
994.
995.
C-型钠尿肽与血管损伤性疾病 总被引:2,自引:0,他引:2
C-型钠尿肽(C-type natriuretic peptide, CNP)作为钠尿肽家系的一员, 主要是由血管内皮分泌,CNP与血管平滑肌细胞钠尿肽受体-B(NPR-B)结合,激活颗粒型鸟苷酸环化酶,促进细胞内cGMP 水平升高,以旁分泌和/或自分泌方式调节循环系统功能稳态.CNP广泛分布于血管系统,尤其在内皮细胞中高表达.CNP具有利钠、利尿、调节血管张力、抑制血管平滑肌细胞迁移、增殖等作用,与高血压、动脉粥样硬化、血栓形成、冠脉成形术后再狭窄和血管钙化等多种血管损伤性疾病密切相关. 相似文献
996.
997.
998.
999.
抗肺纤维化药物治疗研究进展 总被引:6,自引:0,他引:6
特发性肺纤维化是严重危害生命的间质性肺疾病,诊断后半数生存率仅为3年,超过大部分恶性肿瘤.目前所有的抗肺纤维化治疗措施疗效甚微.随着对肺纤维化发病分子细胞机制研究的不断深入,已经发现并确认多种抗肺纤维化的新药靶.本文首先概述抗肺纤维化疾病的临床治疗现状、正在临床实验的新药物,然后重点介绍作用于肺泡上皮细胞、成肌纤维细胞或具有抑制血管新生、调节Th1/Th2细胞因子平衡、阻断氧化应激等作用药物治疗肺纤维化疾病的前景. 相似文献
1000.
热休克蛋白60与细胞凋亡 总被引:5,自引:0,他引:5
热休克蛋白60(heat shock protein 60, HSP60)是主要存在于线粒体内的分子伴侣蛋白,对于维持线粒体蛋白的正常结构和功能不可或缺.线粒体中的HSP60可作用于凋亡相关因子而抑制线粒体凋亡通路的激活,并且能够减少线粒体产生氧自由基;胞浆中的少量HSP60亦可通过与凋亡相关因子的相互作用等途径抑制细胞凋亡.相反,在某些刺激因素作用下或者HSP60细胞定位异常时,HSP60可产生促凋亡效应.HSP60在细胞凋亡中的双重作用及其对于肿瘤等疾病诊治的意义已引起高度关注. 相似文献