腺苷对缺氧时海马神经元内游离Ca^2＋的影响

实验用Ｆｌｕｏ－３负载细胞,在激光扫描共聚焦显微镜下直接监测缺氧后分散培养的大鼠海马ＣＡ１区神经元内游离Ｃａ＾２＋浓度（［Ｃａ＾２＋］ｉ）的变化,观察腺苷对这种变化的影响并初步探讨其作用机制。结果发现,急性缺氧使海马神经元［Ｃａ＾２＋］ｉ显著升高;腺苷（１００μｍｏｌ／Ｌ）明显抑制缺氧引起的［Ｃａ＾２＋］ｉ增高,腺苷Ａ１受体拮抗剂ＣＰＴ以及Ｋ＾＋通道阻断剂４－ＡＰ和ＡＴＰ敏感性Ｋ＾＋通道阻断剂ｇｌ     

急性缺氧所致大鼠肺动脉内皮依赖性收缩反应

本实验初步证实,急性缺氧可使大鼠肺动脉产生内皮衍生收缩因子,并对其性质作了初步探讨。急性缺氧可使离体大鼠肺内和肺外动脉产生收缩反应,当灌流液氧分压从约17.3kPa降低到4kPa时(pH7.40～7.48),肺内和肺外动脉的基础张力分别比原来静息张力增加了37.5±5.1mg(n=4)和33.2±1.9mg(n=6);当氧分压恢复到约17.3kPa时,肺动脉基础张力也降到缺氧前的静息张力水平,即肺内动脉约300mg,肺外动脉约400mg。去掉内皮细胞后,急性缺氧引起的肺动脉收缩反应消失。消炎痛、去甲二氢愈创木脂酸、阿托品和酚妥拉明均不能阻断急性缺氧所致大鼠肺动脉内皮依赖性收缩反应。急性缺氧可诱发大鼠肺动脉内皮细胞产生释放非花生四烯酸环氧酶和脂氧酶代谢产物的内皮衍生收缩因子。     

急性缺血性中风血液流变学及藻酸双酯钠(PSS)对血液流变学影响的研究

本文对43例急性缺血性中风患者的血液流变学进行了观察,发现急性缺血性中风患者发病时血液流变学指标有明显增高,与对照组比较有显著性差异(P<0.01)。对其中31例病人用藻酸双酯钠(PSS)进行治疗后,病人的血液流变学指标有明显改善,其中全血粘度、血浆粘度、纤维蛋白原及红细胞压积有明显降低,经统计学处理有显著性差异(P<0.05或P<0.01)。研究结果表明,血液流变学异常是缺血性中风的重要危险因素,PSS能够纠正血液流交学异常,对防治缺血性中风是有价值的。     

低Ca~(2 )对豚鼠心室乳头肌电缆特性的影响

应用常规细胞内微电极技术和一支细胞外玻璃吸引电极,观察低Ca~(2 )对豚鼠心室乳头肌电缆特性及动作电位传导速度的影响。实验结果表明,1/6正常Ca~(2 )浓度(0.3mmol/L)溶液灌流时,与正常对照相比,空间常数减小23.9％(p<0.01),细胞内纵向电阻增大37.1％(p<0.01),动作电位传导速度减小16.1％(p<0.01)。单纯缺氧时,与正常对照相比,空间常数减小29.4％(p<0.01),膜时间常数减小30.1％(p<0.01),细胞内纵向电阻增大100％(p<0.01),动作电位传导速度减小28％(p<0.01)。低Ca~(2 )(0.6mmol/L)加缺氧时,上述变化更加明显,与正常对照相比,空间常数减小39.4％(p<0.01),膜时间常数减小25.8％(p<0.05),细胞内纵向电阻增大140.9％(p<0.01),动作电位传导速度减小37.7％(p<0.01)。     

附子和吴茱萸对缺氧和受寒小鼠的影响

给小鼠灌服附子和吴茱萸水煎剂10和20g/kg能延长断头小鼠张口动作持续时间和KCN中毒小鼠的存活时间,对常压密闭缺氧及NaNO_2中毒小鼠的存活时间无明显延长,但吴茱萸能提高小鼠在低氧条件下的生存能力。附子和吴茱萸中所含有的拟肾上腺素成分可能干扰了它们的抗缺氧作用。附子缩短受寒小鼠的存活时间也可能与其所含的拟肾上腺素成分有关。     

重复脑缺血对缺氧耐受性的影响

防治脑血管疾病的一个主要策略是提高脑细胞对缺氧的耐受能力,其措施之一是反复进行缺氧适应,使之获得高度耐受性。本工作在已建立的家兔脑缺血模型上反复进行脑缺血适应,比较动物脑缺血适应前后呼吸频率、存活时间以及脑诱发电位的变化,借以了解重复脑缺血对缺氧的耐受性影响。     

血管内皮细胞在氧自由基所致肺内动脉收缩反应中的作用

应用生物测定法观察黄嘌呤(X)-黄嘌呤氧化酶(XO)系统产生的氧自由基对正常、缺氧(5000m,10d)Wistar大鼠肺内动脉环张力的影响及内皮细胞在其中的作用。发现XO在一定浓度范围内产生的氧自由基可引起肺内动脉剂量依赖性收缩。正常鼠肺内动脉去内皮或加内皮舒张因子 (EDRF) 灭活剂后,此剂量依赖性收缩明显增强。慢性缺氧大鼠肺内动脉无论内皮完整与否,上述收缩反应均增强。提示缺氧使内皮细胞和(或)EDRF的功能受到损害。应用超氧化物歧化酶(铜锌SOD),在正常或缺氧鼠肺内动脉上可分别加强或恢复内皮细胞抑制氧自由基的缩血管作用。提示慢性缺氧时,内皮细胞和(或)EDRF受到超氧阴离子的严重破坏,这一机制可能在缺氧性肺动脉高压的形成中起重要作用。     

离体大鼠心肌细胞钠超负荷与缺氧—复氧损伤

本工作在离体成年大鼠心肌细胞缺氧-复氧模型上,观察到细胞无氧孵育时加入Na~ -K~ ATP酶抑制剂哇巴因,增加细胞内钠离子浓度,复氧孵育后造成了更严重的细胞损伤及钙超负荷,缺氧期末细胞内钠离子浓度与复氧后钙超负荷的程度呈显著正相关。复氧期给予Na~ -Ca~(2 )交换抑制剂Mn~(2 ),明显减轻了细胞的缺氧-复氧损伤,Mn~(2 )还显著抑制了无钠孵育引起的细胞损伤。结果提示:缺氧期细胞内钠超负荷是复氧时细胞内钙超负荷发生的条件,Na~ -Ca~(2 )交换是Ca~(2 )进入细胞的重要途径。     

凝集素受体在正常及缺氧—再给氧脑微血管内皮细胞的表达

本文应用凝集素亲和细胞化学的方法,通过荧光标记的麦胚凝集素（ＦＩＴＣ－ＷＧＡ）对培养的大鼠脑微血管内皮细胞进行染色,观察了ＷＧＡ凝集素受体在缺氧－再给氧后脑微血管内皮细胞上的表达。通过图像分析定量细胞表面的荧光强度,发现脑微血管内皮细胞单纯缺氧６小时后凝集素受体表达与正常对照组相比无明显变化;其显著改变发生于再给氧１小时后,ＷＧＡ的结合位点明显增加,荧光强度达峰值;再给氧３小时及６小时后有所下降,但与正常对照组相比仍具有显著性差异。上述结果与我们以往的动物在体实验,即大鼠脑缺血－再灌注后内皮细胞ＷＧＡ受体的表达趋势相吻合。说明脑微血管内皮细胞凝集素受体在细胞损伤后发生改变,并显示了在单纯缺血损伤和再灌注损伤的表达有所不同,它与其它内皮损伤后的变化,如细胞因子及其受体、粘附分子等的关系有待于深入研究     

新生大鼠海马分区培养神经元对缺氧反应的差异

本文以混合培养海马神经元技术为基础,通过改进解剖方法、摸索鼠龄与存活率之间的关系,成功地进行了海马神经凶的分区培养。同时采用同视野跟踪记数法、激光扫描共降焦显微镜测钙和原位杂交等技术,研究了缺氧条件下培养的海马ＣＡ１和ＤＧ神经元存在活率、细胞内游离钙和脑源性神经营养因子（ＢＤＮＦ）ｍＲＮＡ表达水平等指标上变化的差异。结果表明,在相同的缺氧条件下,ＤＧ细胞比ＣＡ１细胞损伤轻微并且具有比ＣＡ１细胞更强