大脑皮层神经元膜蛋白构象改变的ESR研究

采用马来酰亚胺标记完整的大脑皮层细胞,观察由低氧引起的ESR谱线的变化及脑细胞脂质过氧化程度,低氧引起细胞过氧化物生成增加,膜蛋白构象改变．金属硫蛋白(10^-5mol/L)能明显抑制过氧化反应,具有一定的抗氧化作用．并对实验的分子机理进行了简要的讨论．     

下丘脑穹窿周围区不同部位兴奋对心肌Po2及ECG—ST的影响

电刺激下丘脑穹窿周围区（ＰＦＡ）的下丘脑背内侧核（ＤＭＨ）,下丘脑腹内侧核（ＶＭＨ）与下丘脑外侧区（ＬＨＡ）均可引起心肌Ｐｏ２下降与血压升高,而以ＤＭＨ所致的心肌Ｐｏ２下降最明显。心得安可取消电刺激ＬＨＡ所致的心肌Ｐｏ２下降,部分取消电刺激ＶＭＨ引起的心肌Ｐｏ２下降,而不改变电刺激ＤＭＨ所致的心肌Ｐｏ２下降。ＤＭＨ、ＶＭＨ微量注射谷氨酸钠均可诱发升压反应和ＥＣＧ－ＳＴ压低,而ＬＨＡ微量注射谷氨酸却     

刺激兔皮层感觉运动区和静注士的宁引起的肋间神经放电效应

在30例清醒,肌肉麻痹、切断迷走神经的家兔,观察到刺激对侧皮层感觉运动区时,胁间神经的放电效应包括两种成分。在呼气相电刺激,肋间外神经的第一效应表现为短暂的放电,肋间内神经表现为呼气放电的抑制;在吸气相电刺激,肋间外神经的第一效应表现为吸气放电的抑制,肋间内神经表现为短暂的放电。肋间外神经的第二效应表现为吸气放电的提前出现,吸气时程和呼气时程的缩短;肋间内神经的第二效应表现为吸气时程的缩短和呼气时程的延长,呼气放电的幅度明显增加。上述结果说明,皮层直接控制脊髓的通路既能兴奋也能抑制肋间吸气或呼气运动神经元的活动,且吸气与呼气运动神经元之间表现交互抑制。静注士的宁引起肋间神经梭形放电的发生过程和放电频率,与膈神经上表现相同;但恢复过程不同,膈神经上吸气放电恢复早,肋间神经上呼吸性放电恢复迟。此外,肋间神经的呼吸性放电不具有高频振荡现象。     

5-羟色胺诱发的主动脉区化学感受性升血压反射中某些区域性血管反应的分析

在15只麻醉开胸犬中,用在体器官恒流灌注法研究了骨胳肌、皮肤、肾和心脏的血管在5-HT 诱发的主动脉区化学感受性升血压反射中的反应,同时还观察了5-HT 对这些器官血管的直接效应。左心房注入5-HT(200μg)后,在动脉血压急剧上升的同时,股薄肌、皮肤(后爪)和肾脏的灌流压明显增加,其增值分别为43±8.47±5和56±27mmHg(P<0.01),而冠脉灌流压无明显改变。用阿托品和/或心得安阻断骨胳肌、皮肤和心脏灌流区域的 m 和同β-受体后,上述效应无进一步变动。向灌流环路直接注入5-HT(10—50μg),可引起皮肤和肾脏的血管收缩,而股薄肌和心肌的血管则扩张;后一效应不被心得安阻断。以上结果提示:1.在5-HT 诱发的主动脉区化学感受性升血压反射中,骨胳肌、皮肤和肾脏呈现明显的交感性缩血管反应,而并不伴有交感性扩血管活动;2.在外周血管可能存在两种不同的5-HT 受体,一种主要分布在皮肤和肾脏,引起缩血管效应;另一种主要分布于骨胳肌和冠状血管,引起扩血管效应。     

急性及慢性低氧对大白鼠和高原鼠兔肝线粒体呼吸功能的影响

本实验用氧电极法测定在急性及慢性低氧条件下,S.D大白鼠及高原鼠兔(Ochotona curzoniae)肝线粒体的氧化磷酸化效率及呼吸控制率之变化。结果表明:大白鼠和高原鼠兔经24小时急性低氧暴露后,其氧化磷酸化效率无明显变化;呼吸控制率在高原鼠兔中无明显变化,而在大白鼠中却有明显增加,这种增加是由于呼吸状态Ⅳ呼吸速度降低而引起的。经25天的慢性低氧暴露后,大白鼠和高原鼠兔的氧化磷酸化效率仍无明显变化,但大白鼠在海拔7000米时的呼吸控制率则有明显下降,而高原鼠兔却明显增加。实验结果提示:在细胞呼吸水平方面,高原鼠兔对低氧的耐受力明显高于大鼠。     

长春净月潭不同林型土壤跳虫组成的研究

<正> 跳虫是土壤动物主要类群之一,与螨类一起约占土壤动物的80％,在1m~2土壤内跳虫多达上百万。跳虫具有分解生物残体,促进土壤形成,传播细菌的作用。在卫生昆虫上占有一     

低氧诱导因子基因沉默对胃癌细胞BGC-823微血管生成和血管内皮生长因子表达的影响

摘要 目的：探讨低氧诱导因子基因沉默对胃癌细胞BGC-823微血管生成和血管内皮生长因子表达的影响。方法：对数生长期的BGC-823细胞株分为三组-实验组、对照组与空白组,分别转染200 ng/mL shRNA-HIF-1α、200 ng/mL shRNA-NC与等体积的磷酸盐缓冲液。采用CCK法检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞凋亡,Transwell小室实验检测细胞迁移与侵袭,Western blot检测蛋白表达,qRT-PCR检测基因表达。结果：细胞转染后24 h与48 h,实验组的HIF-1α相对表达量、细胞增殖指数、细胞迁移与侵袭指数显著低于空白组和对照组(P＜0.05),细胞凋亡指数显著高于空白组和对照组(P＜0.05)。细胞转染后48 h,与对照组和空白组相比,实验组的血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF) 蛋白相对表达水平显著降低(P＜0.05)。结论：沉默HIF-1α表达能抑制胃癌细胞BGC-823微血管生成和VEGF表达,从而抑制胃癌细胞增殖、转移与侵袭,促进细胞凋亡。     

微区XRF技术分析无机元素在植物中的原位分布

植物的无机元素分布特征对植物生理过程具有重要的指标作用, 可揭示营养物质分布、代谢途径及毒理耐受性等多种生命过程。用微区XRF技术测试样品中无机元素的分布, 具有原位无损、可进行较大面积样品连续成像分析以及前处理过程简单等诸多优势。将微区XRF技术应用于植物样品不同器官的无机元素分布检测, 旨在探讨该技术在植物样品测试中的仪器参数选择、样品前处理方法和数据后处理手段等对测试结果的影响。为得到可靠的实验结果, 对不同含水量的器官进行不同的前处理, 并比较不同驻留时间、测试腔体真空与否等仪器条件对测试结果的影响, 同时对数据处理方法进行探索, 包括对获得的数据进行图像叠加及对不同元素浓度比例进行半定量分析。研究结果表明, 微区XRF技术测试植物样品中无机元素分布具有一定的技术优势。     

低氧运动对Nrf2基因敲除大鼠运动能力和氧化应激的影响

Nrf2可调节多种抗氧化酶的表达,Nrf2的缺失可能影响机体的运动能力,而低氧可提高机体的抗氧化能力并改善运动能力。为了考察低氧运动对Nrf2基因敲除大鼠运动能力和氧化应激的影响,本研究分别在常氧和低氧环境(12%氧浓度)中对野生型大鼠和Nrf2敲除大鼠进行4周的跑台运动。研究显示,低氧运动可提高野生型大鼠的跑台运动力竭时间,Nrf2敲除可缩短大鼠的力竭时间;低氧运动可上调大鼠的Nrf2 m RNA表达量;Nrf2敲除明显抑制HIF-1α蛋白表达,而低氧运动可上调野生型和Nrf2敲除大鼠的HIF-1α蛋白表达;Nrf2敲除大鼠的骨骼肌ROS水平明显升高,并且低氧均可降低野生型和Nrf2敲除大鼠骨骼肌ROS水平。低氧运动可上调Nrf2敲除大鼠的CAT和GSH-PX蛋白表达。苏木精和伊红(HE)染色显示,Nrf2敲除大鼠在力竭跑台运动完成后出现更严重的骨骼肌病理改变,而低氧运动可减轻骨骼肌损伤。本研究认为,Nrf2敲除导致了大鼠骨骼肌中抗氧化酶的抑制及ROS的过量累积,从而造成了骨骼肌损伤并降低了运动能力。此外,低氧可通过上调Nrf2的表达,进而激活HIF-1α及抗氧化酶活性,从而提高运动能力,并防止骨骼肌损伤。     

组蛋白赖氨酸甲基转移酶2D调控H9c2细胞中HIF-1α/VEGF通路

组蛋白赖氨酸甲基转移酶2D (histone-lysine N-methyltransferase 2D, KMT2D) 作为主要的组蛋白3第4位赖氨酸 (H3K4) 甲基转移酶,在调控胚胎发育、组织分化、代谢和肿瘤抑制方面发挥重要作用。在小鼠体内,敲除Kmt2d会导致严重的心脏发育缺陷最终造成胚胎期死亡。低氧诱导因子-1α (hypoxia-inducible factor 1α, HIF-1α) 作为调节细胞应对低氧的关键转录因子,能够调控多种下游基因转录。有相关研究揭示,表观遗传调控者能够调节HIF-1α的稳定性和活性。同样,作为表观遗传调控者的组蛋白甲基转移酶KMT2D是否参与低氧条件下HIF-1α对下游基因的调控,目前仍未知。在本研究中,观察在Kmt2d正常或缺乏的情况下,心肌细胞H9c2对低氧环境的应答反应。结果显示,与常氧条件相比,低氧状态下HIF-1α、组蛋白乙酰化酶P300、KMT2D及其介导的H3K4一甲基化 (H3K4 mono-methylation, H3K4me1)的蛋白质水平增加 (P<0.05);HIF-1α下游基因血管内皮生长因子 (vascular endothelial growth factor, Vegf) 的mRNA表达水平明显上调 (P<0.01)。染色质免疫共沉淀实验 (chromatin immunoprecipitation assay, ChIP-qPCR) 检测结果显示,H3K4me1和组蛋白3第27位赖氨酸乙酰化 (histone 3 lysine 27 acetylation, H3K27ac) 在Vegf基因启动子区域的结合丰度明显增加 (P<0.05)。低氧条件下沉默Kmt2d之后,H3K4me1蛋白水平和Vegf的mRNA表达下降 (P<0.05)。本研究表明,低氧条件下KMT2D参与调控HIF-1α和下游基因Vegf的表达。