布比卡因致心肌细胞线粒体损伤大鼠模型的建立

目的观察电刺激下布比卡因心肌细胞线粒体形态变化及活性氧(reactive oxygen species, ROS)生成量,探讨建立理想的布比卡因中毒的大鼠心肌细胞模型。方法采用Langendroff装置新鲜分离雄性SD大鼠心肌细胞,细胞计数后将其转移至doff管中随机分为四组:DMEM静置组、DMEM电刺激组、布比卡因静置组、布比卡因电刺激组。实验重复五次。采用透射电镜观察心肌细胞线粒体形态,并使用多功能微孔板检测仪测量ROS生成量。结果 DMEM电刺激组线粒体肿胀程度及ROS生成量与DMEM静置组相比差异无显著性(P> 0.05);而布比卡因电刺激组线粒体肿胀程度明显高于布比卡因静置组(P=0.000),且ROS生成量也明显升高(P<0.05)。结论电刺激下心肌细胞呈节律性收缩,能更好地模拟临床布比卡因中毒时心肌线粒体损伤。     

持续性军事职业活动对平衡能力的影响*

目的:评定持续性军事职业活动对平衡能力的影响及视觉系统在其中的作用,为精准军事运动训练提供依据。方法:54名健康男性受试者,年龄(20.28±3.72)岁;身高(173.21±5.67)cm;体重(64.29±5.12) kg,在36 h的时间内完成多项军事科目,记录全程运动负荷(随机抽取11人),军事活动结束后进行睁眼平衡能力测试(54人)和闭眼平衡能力测试(随机抽取27人)。结果:内部负荷,与安静状态相比,军事职业活动中的心率(HR)、运动后的过氧消耗(EPOC)和运动冲量(TRIMP)值均显著增加(P＜0.05);平衡能力,与睁眼安静值相比,军事职业活动后睁眼状态下整体、前后和左右方向的重心动摇距离和速度均显著增加(P＜0.05),而整体、前后和左右动摇面积,前后和左右方向的最大动摇径,以及运动椭圆面积无显著变化(P＞0.05);与闭眼安静值相比,军事活动后闭眼状态下平衡能力所有指标均显著增加(P＜0.05)。结果表明视觉可控制持续性军事职业活动后人体重心动摇的幅度和面积。结论:长时间军事职业活动会损害人体的平衡能力,持续性的军事职业活动后,闭眼状态下平衡能力的破坏程度较睁眼状态大,表现为重心动摇幅度和范围的增加,表明视觉系统在控制姿态稳定方面起一定作用。     

预激方案HAG及CAG治疗老年初治急性髓性白血病的对比研究

目的:评价含粒细胞集落刺激因子(granulocyte colony-stimulating-factor,G-CSF)的预激HAG及CAG方案治疗老年初治急性髓性白血病(AML)的疗效及不良反应,并对两个方案的疗效及不良反应进行比较。方法:65例老年初治AML分为HAG预激治疗组及CAG预激方案治疗组,31例患者予以HAG预激方案治疗,34例患者予以预激方案CAG方案治疗,所有患者在第1疗程后间歇14d左右进行第2个疗程。结果:HAG预激方案治疗组的完全缓解率为74.2%,总有效率为83.8%;CAG预激治疗组完全缓解(CR)率为67.6%,总有效率达为82.4%。两治疗组的血液系统不良反应及非血液系统毒性不良反应比较无显著性差异。结论:HAG预激方案化疗强度温和、敏感性好、CR率及有效率高、毒副作用小;与CAG预激治疗比较,HAG预激方案可以取的相似的疗效及较少的不良反应,在老年初治AML患者值得推荐应用。     

生物反馈电刺激联合Kegel训练对产后盆底功能障碍性疾病患者盆底功能电生理指标和生活质量的影响

目的:观察生物反馈电刺激联合Kegel训练对产后盆底功能障碍性疾病(PFD)患者盆底功能电生理指标和生活质量的影响。方法:研究对象为2018年3月~2020年12月我院收治的80例产后PFD患者。采用双色球随机分组法将患者分为对照组(n=40)和研究组(n=40)。对照组给予Kegel训练,研究组给予生物反馈电刺激联合Kegel训练,两组均治疗8周。对比两组治疗8周后的疗效和尿失禁、盆底器官脱垂程度的改善情况。对比两组治疗前、治疗8周后的盆底功能电生理指标、日常生活质量和性生活质量。结果:治疗8周后,研究组的临床总有效率较对照组高(P<0.05)。治疗8周后,研究组I类肌纤维疲劳度、Ⅱ类肌纤维疲劳度、快肌最大肌电值及阴道动态压力均优于对照组(P<0.05)。研究组治疗8周后尿失禁、盆底器官脱垂程度的改善情况优于对照组(P<0.05)。治疗8周后,研究组盆底功能影响问卷简表(PIFQ-7)评分、盆腔器官脱垂-尿失禁性功能问卷(PISQ-12)评分均低于对照组(P<0.05)。结论:产后PFD患者采用生物反馈电刺激联合Kegel训练治疗疗效明确,可促进尿失禁、盆底器官脱垂程度情况及盆底功能改善,提高患者日常生活质量和性生活质量。     

电针阴部神经刺激疗法联合Kegel盆底康复训练对产后压力性尿失禁患者盆底肌力、尿流动力学和生活质量的影响

摘要 目的：探讨电针阴部神经刺激疗法联合Kegel盆底康复训练对产后压力性尿失禁（SUI）患者盆底肌力、尿流动力学和生活质量的影响。方法：选取2019年6月~2021年11月期间于我院就诊的产后SUI患者109例,按照入院就诊奇偶顺序分为两组,其中对照组54例,接受Kegel盆底康复训练,研究组55例,接受电针阴部神经刺激疗法联合Kegel盆底康复训练。对比两组疗效、漏尿量、尿失禁程度、盆底肌力、尿流动力学和生活质量。结果：研究组的临床总有效率高于对照组（P<0.05）。两组治疗后盆底肌肌力各指标（手测肌力和Ⅰ类肌纤维最大值、Ⅱ类肌纤维平均值）均升高,且研究组高于对照组（P<0.05）。两组治疗后漏尿量、尿失禁程度评分均下降,且研究组低于对照组（P<0.05）。两组治疗后尿流动力学相关指标[腹压漏尿点压（AL-PP）、最大尿流率（Qmax）和最大尿道闭合压力（MUCP）]均升高,且研究组高于对照组（P<0.05）。两组治疗后尿失禁生活质量量表（I-QOL）各维度（限制性行为、心理影响、社交活动受限）评分及总分均升高,且研究组高于对照组（P<0.05）。结论：电针阴部神经刺激疗法联合Kegel盆底康复训练可有效改善产后SUI患者的盆底肌肌力和尿失禁情况,减少漏尿量,同时可促进尿流动力学恢复,进而提高患者的生活质量。     

高频重复经颅磁刺激联合言语听觉反馈训练对脑卒中后认知功能障碍患者事件相关电位P300和血清NSE、S100β蛋白的影响

摘要 目的：探讨高频重复经颅磁刺激（rTMS）联合言语听觉反馈训练对脑卒中后认知功能障碍（PSCI）患者认知功能的改善作用及对事件相关电位P300和血清神经元特异性烯醇化酶（NSE）、S100β蛋白的影响。方法：研究对象来源于徐州市中心医院2020年3月~2022年2月期间收治的130例PSCI患者。根据随机数字表法将患者分为对照组（n=65）和实验组（n=65）,对照组患者接受常规治疗方案和言语听觉反馈训练,实验组在对照组的基础上联合高频rTMS。对比两组干预8周后认知功能、生活质量、事件相关电位P300和血清NSE、S100β蛋白的变化情况。结果：干预8周后,两组蒙特利尔认知评估量表（MoCA）、Rivermead行为记忆测验（RBMT）升高,且实验组高于对照组（P<0.05）;干预8周后,两组维多利亚版Stroop测试（VST）下降,且实验组低于对照组（P<0.05）。干预8周后,两组改良的Barthel指数（MBI）、日常生活能力量表（ADL）评分升高,且实验组高于对照组（P<0.05）。干预8周后,两组波幅升高,且实验组高于对照组（P<0.05）;干预8周后,两组潜伏期下降,且实验组低于对照组（P<0.05）。干预8周后,两组血清NSE、S100β蛋白水平下降,且实验组低于对照组（P<0.05）。结论：高频rTMS联合言语听觉反馈训练可有效改善PSCI患者的认知功能,同时还可调节事件相关电位P300和血清NSE、S100β蛋白水平,提高患者的生活质量。     

迷走神经刺激对难治性癫痫大鼠海马神经炎性反应及α7nAChR表达的影响*

目的: 探讨迷走神经刺激(VNS)对难治性癫痫(IE)模型大鼠海马神经炎性反应及α7nAChR表达的影响。方法: 80只成年雄性SD大鼠,SPF级,随机分为对照组、模型组、VNS组、甲基牛扁亭(MLA)+VNS组,其中对照组与MLA+VNS组分别20只,模型组与VNS组因模型制作失败与动物死亡,分别剩下15只和14只。除对照组之外,其余各组皆通过腹腔注射皮罗卡品建立氯化锂-皮罗卡品IE大鼠模型。对照组仅分离迷走神经,不采取电刺激;模型组不采取任何干预措施;VNS组在模型制作成功后7 d采取VNS,连续4周;MLA+VNS组先侧脑室给药MLA(3.4 μg/μl,5 μl),然后给予VNS,连续4周。观察并记录各组大鼠癫痫发作的次数与持续时间的变化;然后断头处死大鼠,快速分离海马并制备10%组织匀浆,离心并提取上清液,通过分光光度法测定上清液中AChE、ChAT活性;ELISA法检测TNF-ɑ、IL-6和IL-1β表达;Western blot检测海马组织α7nAChR蛋白表达;免疫荧光染色法检测海马组织α7nAChR与小胶质细胞共表达。结果: ①通过VNS治疗4周后,大鼠癫痫发作的频率以及持续的时间都明显低于模型组(P<0.01);MLA阻断后在给予VNS,大鼠癫痫发作的频率以及持续的时间也明显低于模型组,但高于VNS组(P<0.01)。②与对照组比较,模型组大鼠海马组织ChAT表达明显下降,AChE表达明显升高(P<0.01);与模型组比较,VNS组与MLA+VNS组大鼠海马组织ChAT表达明显升高,AChE表达明显降低(P< 0.01);与VNS组比较,MLA+VNS组大鼠海马组织ChAT、AChE表达无明显变化(P>0.05)。③与对照组比较,模型组大鼠海马组织TNF-ɑ、IL-6和IL-1β表达明显升高(P<0.01);与模型组比较,VNS组大鼠海马组织TNF-ɑ、IL-6和IL-1β表达明显降低(P<0.01);与VNS组比较,MLA+VNS组大鼠海马组织TNF-ɑ、IL-6和IL-1β表达明显升高(P<0.01)。④与对照组比较,模型组大鼠海马组织以及小胶质细胞上α7nAChR表达明显降低(P<0.01);与模型组比较,VNS组大鼠海马组织以及小胶质细胞上α7nAChR表达明显上调(P<0.01);与VNS组比较,MLA+VNS组海马小胶质细胞上共表达α7nAChR数量明显减少(P<0.01)。结论: VNS对IE大鼠有明显的治疗作用,其机制可能是通过直接激活海马小胶质细胞CAP,抑制海马神经炎性反应来实现的。     

完全弗氏佐剂诱导大鼠慢性骨盆疼痛综合征炎性痛模型的制备*

目的: 建立大鼠慢性骨盆疼痛综合征(CPPS)炎性痛模型并进行评价,为CPPS炎症引起的慢性骨盆疼痛的外周及中枢机制研究提供可靠的动物模型。方法: 将60只SD雄性大鼠随机分成空白组,假手术组和模型组,每组20只。采用向大鼠前列腺腹侧叶注射完全弗氏佐剂(CFA)的方法制备CPPS炎性痛模型。术后观察大鼠一般情况变化;分别于造模后7 d,14 d,21 d,28 d,35 d测定大鼠足底和阴囊热刺激疼痛阈值;取材后前列腺组织称重计算前列腺指数;显微镜下观察大鼠前列腺组织病理变化并用半定量法评价前列腺组织损伤程度,以评价模型是否成功。结果: 模型成功17只,成模率为85%。与空白组和假手术组比较,造模后大鼠的活动度、毛发光泽度降低,排尿量增加。足底和阴囊热刺激疼痛阈值显著降低并可稳定维持1个月以上(P＜0.01)。前列腺湿重和前列腺指数均显著性提高(P＜0.01)。前列腺组织肉眼可见明显水肿,与周围组织粘连严重;镜下可见腺腔萎缩,间质内大量炎性细胞浸润。结论: 利用向大鼠前列腺腹侧叶注射CFA的方法,可成功复制CPPS炎性痛模型,这将为后续CPPS发病机制的研究,特别是疼痛行为与潜在炎症和神经损伤之间的机制联系提供有价值的工具。     

STING信号通路的研究进展

干扰素基因刺激因子(Stimulator of interferon gene,STING)作为固有免疫系统的关键性接头蛋白,在外源或内源DNA介导的免疫应答中发挥重要作用,广泛参与宿主体内的多种信号传导过程。概述了STING信号通路分子机制及其在抗病毒感染、自身免疫疾病、神经系统疾病和肿瘤中的作用,介绍了常见的STING激动剂和抑制剂,以期为STING的进一步研究提供参考。     

周围神经损伤后再生与修复机制研究进展

周围神经损伤是一种由于压迫、牵引、切割、缺血等原因引起的外周神经细胞损伤或坏死的疾病。周围神经损伤病理学变化包括轴浆运输受损、轴突变性、施万细胞损伤、节段性脱髓鞘和完全瓦勒氏变性。神经损伤后修复成为了现代医学研究中的热点与难点。本文对干细胞移植、神经营养因子、新型材料和生物电刺激在周围神经损伤修复中的作用及机制做了综述,并且对其在临床中的应用进行展望。