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1956年 | 1篇 |
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91.
92.
植物化感作用的机理、影响因素及应用潜力 总被引:35,自引:4,他引:31
从化感作用与植物的叶水势、光合作用、呼吸作用、养分有效性、细胞分裂和代谢等方面的关系综述了化感作用的作用机理,同时就影响化感作用的主要因素进行了讨论。文章认为化感作用在科学构建种群结构、防除病虫草害、设计合理种植制度、提高肥水利用效率和秸秆还田利用率等领域具有较大的应用潜力。 相似文献
93.
器官大小调控是一个基本的发育生物学过程,受细胞分裂和细胞扩展的影响。然而,植物器官大小调控的遗传和分子机理仍不清楚。为了进一步了解器官大小调控的分子机制,文章分离了一系列水稻叶子宽窄改变的突变体。其中,窄叶突变体zy17叶变窄,同时伴有植株矮化、穗子变小、枝梗数和穗粒数降低的表型。遗传分析表明该窄叶性状受1个隐性基因控制;细胞学分析表明该突变体叶子的细胞数目和维管束数目显著降低,表明ZY17影响了细胞分裂。基因组重测序进一步筛选出ZY17的3个候选基因:Os02g22390基因突变发生在内含子区,编码蛋白为逆转座蛋白;Os02g28280和Os02g29530基因突变都发生在外显子区,其中Os02g28280编码一个功能未知蛋白,该基因突变后,发生碱基置换,产生非同义突变;Os02g29530编码一个含糖基转移酶相关的PFAM结构域的蛋白,该基因突变后,出现两个碱基的缺失,从而导致其蛋白翻译提前终止。对候选基因的深入研究,将揭示水稻叶子大小调控的机制。 相似文献
94.
不对称细胞分裂是果蝇等无脊椎动物以及脊椎动物神经发生过程中神经干细胞分化的基本机制.命运决定子的极性定位及其选择性分配,作为不对称细胞分裂中的重要环节,在子细胞命运决定方面发挥至关重要的作用.本文综述了在中枢及外周神经系统发育期间,不对称分裂中调节Numb等命运决定子靶向定位的影响因素及命运决定子的效应机制,并简要探讨命运决定子调节机制的进化保守性. 相似文献
95.
蛋白激酶A锚定蛋白95(AKAP95),具有在细胞核内锚定蛋白激酶A(PAK)的作用.最近的研究结果发现AKAP95参与细胞内许多重要的生命过程,如参与细胞分裂染色体集缩的建立和集缩状态的保持,参与基因表达调控、DNA复制以及维持mRNA的稳定,参与胚胎发育,参与细胞凋亡以及参与细胞周期调控等.简要介绍了PKA和蛋白激酶A锚定蛋白(AKAPs),并综述了AKAP95的结构、细胞周期分布以及新近发现的AKAP95的重要生物学功能. 相似文献
96.
97.
CPPU对瓠瓜单性结实的诱导作用及对细胞分裂和内源激素水平的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
NAA和GA3处理未经授粉的瓠瓜子房不能显著促进其细胞分裂和膨大而产生单性结实果,而CP-PU处理未经授粉的瓠瓜子房则使其细胞数目和中果皮单个细胞横切面积以及单果重都显著高于未授粉和人工授粉果.经CPPU诱导座果而产生的单性结实果中IAA、ABA和t-zeatin的浓度均不同程度地低于人工授粉和不授粉果实. 相似文献
98.
采用改良的ASG法获得了中期和3个染色体凝缩程度不同的早中期阶段(分别称为早中期Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ)染色体的G-带,并进行了G-带核型和变动性分析。所分析的分裂时期和阶段,每条染色体的全长显示出了密切邻近的多重的带纹,带纹细窄、大小较相近,带间区小,带纹分布较密集而均匀。随着有丝分裂进程推进,染色体的带纹数目减少,早中期Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ于中期单倍染色体组的G-带带纹总数分别减少41%、36%、28%,而染色体组的绝对长度分别缩短43%、37%、27%,带数减少幅度与染色体长度缩短的幅度几乎相等。早中期Ⅰ至早中期Ⅱ、Ⅲ和早中期Ⅱ至早中期Ⅲ的带纹减少幅度与染色体长度缩短幅度也基本一致。染色体组中各染色体之间带纹减少和染色体缩短的比例不尽相同,有一定的变幅。早中期Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ和中期染色体组中每单位绝对长度的带数(带/μm)分别为2.19、2.22、2.32和2.29,差异不大。对节节麦G-带的特性等问题进行了讨论。 相似文献
99.
CPPU对瓠瓜单性结实的诱导作用及对细胞分裂和内源激素水平的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
NAA和GA3处理未经授粉的瓠瓜子房不能显著促进其细胞分裂和膨大而产生单性结实果,而CPPU处理未经授粉的瓠瓜子房则使其细胞数目和中果皮单个细胞横切面积以及单果重都显著高于未授粉和人工授粉果,经CPPU诱导座果而产生的单性结实果中IAA,ABA和t-zeatin的浓度均不同程度地低于人工授粉和不授粉果实。 相似文献
100.
目的:pmr1基因编码P型钙转运ATP酶Pmr1,参与维持细胞壁完整性和调控胞质分裂。以粟酒裂殖酵母为模式细胞,探究pmr1缺失后对细胞有性生殖及细胞分裂中肌动蛋白环精细动力学的影响,揭示pmr1缺失后细胞异常生长过程中的关键基因和代谢通路。方法:通过细胞生长速率测定、产孢统计、绿色荧光蛋白标记肌动蛋白和活细胞成像的方法,检测pmr1缺失对细胞有丝分裂和有性生殖的影响;采用RNA-Seq对野生型菌株和pmr1Δ菌株测序和生物信息学分析,并进行qRT-PCR验证。结果:pmr1缺失后细胞生长减慢,分裂期细胞长度减小,子囊孢子长度增加,且肌动蛋白环的形成时间增加。RNA测序结果显示,mfm1、mfm2和mat1-Mc下调,错配修复通路cdc1和exo1上调以及糖酵解/糖异生途径pgi1、pfk1和dld1下调是引起pmr1Δ孢子长度增加的主要因素;糖酵解/糖异生途径tdh1、pgk1下调,以及脂肪酸合成代谢途径fas1、fas2、cut6和lcf1下调导致了pmr1Δ分裂期细胞长度减小;hsp9上调是影响pmr1Δ收缩环形成时间增加的关键基因。qRT-PCR实验证实,pmr1缺失后关键基因的表达趋势与RNA-Seq结果一致。结论:pmr1缺失后,粟酒裂殖酵母细胞中错配修复通路、糖酵解/糖异生途径及脂肪酸合成代谢途径发生障碍,导致细胞及孢子形态均异常,且肌动蛋白环形成受阻,细胞增殖减缓。 相似文献