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91.
原发性中枢神经系统淋巴瘤(Primary central nervous system lymphoma,PCNSL)是仅累及中枢神经系统而全身其他部位未发现的结外非霍奇金淋巴瘤,发病率较低,进展快,死亡率高,其主要原因是中枢神经系统是淋巴瘤细胞抵抗化疗药物的一个避难所,血脑屏障通透性升高为淋巴瘤发生转移的重要机制之一[1],但其通透性升高机制尚不明确。其治疗和预后的观念不断发生变化,因此探讨最佳的治疗方案是本文的重点。  相似文献   
92.
目的:探讨下丘脑神经肽NUCB2与Tsumura Suzuki(TS)多基因突变2型糖尿病(T2DM)小鼠摄食过多的关系。方法:将动物分为Tsumura Suzuki糖尿病(TSD)小鼠、正常小鼠;监视器监测小鼠摄食量;分析血生化指标;定量RT-PCR分析摄食相关神经肽m RNA表达水平;放射免疫分析法检测nesfatin-1蛋白水平。结果:与年龄匹配的TSN小鼠相比,TSD小鼠在1月龄就存在体重增加(P<0.05)和高瘦素血症(P<0.05),3-12月龄出现贪食(P<0.05)、高血糖(P<0.05)、高血脂(P<0.05)和高胰岛素血症(P<0.05),且3-12月龄时厌食肽nesfatin-1前体核连蛋白2(NUCB2)m RNA和nesfatin-1蛋白水平均显著降低(P<0.05~0.01);TSD小鼠下丘脑甘丙肽、黑色素浓集素、神经肽Y及前黑素细胞皮质素原m RNA水平也有显著改变(P<0.05)。结论:下丘脑NUCB2介导信号通路破坏可能导致TSD小鼠摄食过多。  相似文献   
93.
帕金森病发病机制至今未明,近几年研究发现,线粒体依赖性PCD通路的激活在PD发病过程中是不可缺少的,不同形态学表现的细胞死亡形式在帕金森病发病过程中可以共同存在,而所有的这些细胞死亡都归因于PCD共同的上游通路的激活。PCD通路不仅仅是指线粒体介导的caspase依赖性凋亡,还包括非caspase依赖性细胞非凋亡性死亡,比如细胞坏死。这不仅仅是概念上的延伸,更为我们在帕金森病神经保护性治疗上提供了更多的靶点,有助于寻求神经保护的新方法和延缓神经退行性疾病的进程.抗凋亡治疗已经成为帕金森病等神经退行性疾病治疗的新热点,已经证实,caspase抑制剂能够通过抑制caspase的激活,阻止细胞退行性病变。那么将位于caspase执行者上游的Bax作为靶点,抑制Bax的激活与转位,能够产生更为持久显著的神经保护作用。本文综述了近年来相关研究进展。  相似文献   
94.
孤独症是一种病因不明的广泛性发育障碍疾病,它是孤独症谱系障碍的代表疾病,发病年龄早,大多在3岁以内起病,以社会交往障碍,言语交流障碍,动作行为的重复刻板和兴趣范围狭窄为三大临床核心症状。孤独症发病率呈逐年增高趋势,我国患者量已超过一百万。但是迄今为止仍没有特异的方法与手段对孤独症进行彻底有效地诊治,为社会和家庭带来了沉重的负担,因此,其发病机制是迫切需要研究的难题。目前国际上公认为遗传因素在孤独症的发病中起着重要作用,但对于致病基因的确定仍不明确。突触后致密物(PSD)在中枢神经系统神经递质和信息的传递过程中起重要作用,影响学习记忆及认知相关功能,而孤独症患者存在认知相关功能损伤的表现,二者可能存在一定的联系。本文对PSD基因功能以及与孤独症关系的研究加以综述,希望有助于孤独症的病因学研究,以期早日改善该病的诊疗及预防。  相似文献   
95.
目的:研究心理干预联合氟哌噻吨美利曲辛片对老年高血压伴焦虑抑郁患者的血压影响。方法:选取2013年4月到2014年4月某院收治的老年高血压伴焦虑抑郁的患者110例,按照随机数字表法将患者分为研究组和对照组,每组55例,对照组给予常规降压治疗,研究组在对照组的基础上给予心理干预,同时服用氟哌噻吨美利曲辛片,治疗时间均为8周,应用抑郁自评量表(HAMD)和汉密尔顿焦虑自评量表(HAMA)的评分来评价患者的抑郁状态,比较两组降压疗效、HAMD评分、HAMA评分以及不良反应。结果:研究组降压总有效率94.5%(52/55),对照组降压总有效率为67.3%(37/55),两组比较差异具有统计学意义(x2=12.952,P=0.013);研究组治疗后HAMA评分和HAMD评分分别为(10.5±0.6)分、(11.9±1.1)分显著低于治疗前的(20.8±0.4)分、(31.2±0.7)分,与治疗前比较差异具有统计学意义(t=9.923,10.628,P=0.025,0.019),与对照组比较差异具有统计学意义(t=9.823,11.628,P=0.023,0.016);两组不良反应比较差异无统计学意义(x2=5.492,P=0.072)。结论:心理干预联合氟哌噻吨美利曲辛片治疗老年高血压伴焦虑抑郁者具有较好的降压效果,能改善患者焦虑抑郁状态,且无严重不良反应。  相似文献   
96.
目的:探讨氯胺酮麻醉下的MECT治疗难治性抑郁症的安全性和治疗前后的认知功能变化。方法:入组60例需要MECT治疗的难治性抑郁症患者,随机分为氯胺酮组(30例)使用氯胺酮诱导麻醉的MECT治疗;异丙酚组(30例)使用异丙酚诱导麻醉的MECT治疗。入组患者在基线期及MECT治疗8次后完成汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评定及连线测验AB、威斯康星卡片分类测验、汉诺塔测试,出组时评定副反应量表。结果:两组患者治疗结束后认知功能均较治疗前明显降低,异丙酚组较氯胺酮组降低更明显。结论:氯胺酮MECT治疗难治性抑郁症安全有效,对患者的认知功能损害较异丙酚组轻,未出现严重副作用。  相似文献   
97.
目的:观察下丘脑腹内侧核(VMH)损毁对大鼠脂肪组织nesfatin-1/NUCB2表达的影响及其机制。方法:电损毁VMH,观察大鼠体重和脂肪组织变化,采用Western blot检测脂肪组织中nesfatin-1/NUCB2表达改变。腹腔注射6-羟多巴胺(50 mg/kg)以阻断交感神经;持续外周注射卡巴胆碱(180μg/kg)用以模拟VMH损毁,观察其对大鼠皮下脂肪nesfatin-1/NUCB2表达的影响。结果:与对照组和假手术组比较,VMH损毁后大鼠体重明显增加(P0.05),皮下脂肪(P0.05)和肠系膜脂肪(P0.05)也显著增多;Western blot分析结果显示,nesfatin-1/NUCB2在胰腺和肝脏中表达较多,但皮下、肠系膜脂肪和肩胛间棕色脂肪组织(i BAT)中表达较少,骨骼肌(腓肠肌)中鲜有表达;与对照组和假手术组比较,VMH损毁组大鼠nesfatin-1/NUCB2在肝脏、胰腺、骨骼肌和i BAT中表达无显著差异(P0.05),皮下脂肪(P0.05)和肠系膜脂肪(P0.05)nesfatin-1/NUCB2表达显著增多与对照组相比,6-羟多巴胺组nesfatin-1/NUCB2表达显著升高(t=3.43,P0.05),而卡巴胆碱组nesfatin-1/NUCB2表达无显著差异(t=0.37,P=0.72)。结论:VMH损毁后大鼠脂肪组织nesfatin-1/NUCB2表达改变可能通过抑制交感神经活动介导。  相似文献   
98.
在洛阳地区丹参Salvia miltiorrhiza的盛花期5月上中旬,采用目测、拍照、测量等方法记录丹参花的基本特征、黄胸木蜂Xylocopa appendiculata的访花行为、丹参被盗蜜后盗蜜口的大小和盗蜜率。在洛阳地区,黄胸木蜂是丹参的主要访花者,在对丹参进行访花时,多盗取花蜜。黄胸木蜂访花时,其单花停留时间平均为3.81±0.28 s,两花间隔时间的平均值为3.64±1.94 s,访花频率的平均值为每分钟采访的花朵数为6±0.98朵,访花朵数为6时,访花频率最大。黄胸木蜂在丹参上的盗蜜口的大小的平均值为0.304±0.046 cm,盗蜜率平均为37%±12%。黄胸木蜂对丹参的盗蜜现象普遍存在,且重复盗蜜,有的一朵花上可能有多个盗蜜口,其盗蜜行为对丹参繁殖适合度的影响还有待进一步研究。本文对黄胸木蜂采访丹参的访花行为进行研究,旨在为进一步开发和利用木蜂资源奠定基础。  相似文献   
99.
【背景】薇甘菊为危险性入侵植物;同时椰子坚蚜为椰子上的重要害虫,对其防治方面的研究较少。研究薇甘菊次生物质对椰子坚蚜的生物活性可为薇甘菊的综合利用及椰子坚蚜的防治提供参考。【方法】采用室内生物测定的方法研究了薇甘菊4种溶剂提取物对椰子坚蚜的胃毒和触杀活性。【结果】供试的4种提取物中,正丁醇提取物和丙酮提取物对椰子坚蚜的胃毒水平较高,LC50分别为12.93和12.48 mg·m L-1,显著高于环己烷提取物和石油醚提取物。而4种提取物对椰子坚蚜的触杀毒力差异不显著,环己烷提取物、正丁醇提取物、丙酮提取物和石油醚提取物对椰子坚蚜的LC50分别为15.28、12.28、11.40和16.62 mg·m L-1。【结论与意义】薇甘菊提取物在椰子坚蚜防控中具有一定的应用潜力。  相似文献   
100.
克雷伯氏菌(Klebsiella pneumonia)甘油歧化发酵生产1,3-丙二醇(1,3-PD)的过程中,乳酸是氧化途径最主要的副产物,乳酸的产生和积累,不仅限制了菌体本身的生长,而且严重影响了1,3-丙二醇的转化率。利用λRed重组技术对Klebsiella pneumonia中的酶乳酸脱氢酶基因(ldhA)进行改造。在λRed重组系统作用下,将带有300 bp的线性同源片段ldhA1-Cm-ldh A2与基因组DNA的同源重组,经过抗性筛选和PCR鉴定最终获得了ldhA基因缺失菌株K.pneumonia2-1ΔldhA。经过24 h发酵可知,乳酸最大产出浓度由原来的10.16 g/L降为0.49 g/L,1,3-PD由原来的78.83 g/L增长为85.76 g/L,甘油转化率由60.64%增长到65.97%,提高了5.33%。  相似文献   
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