葎草性别相关SRAP分子标记的鉴定

葎草是一种研究雌雄异株植物性别分化分子机制的理想材料。本研究以葎草雌、雄基因池为模板,采用序列相关扩增多态性(SRAP)分子标记技术筛选与性别相关的分子标记,从256对引物组合中筛选出了50对可以稳定扩增出特异条带的引物组合,聚丙烯酰胺凝胶电泳结果显示,50对引物组合共扩增出671条带,247条呈现多态性,多态率为36.81%。后以葎草5个雄性单株、5个雌性单株为材料,采用琼脂糖凝胶电泳对引物组合me15+em11,me14+em16,me13+em12和me7+em10扩增结果再次进行验证,结果表明尽管扩增条带有所不同,但是雌、雄性特异条带是比较稳定的。对本研究中获得性别相关特异条带进行克隆、测序及染色体定位,将会有助于研究葎草性染色体演化的分子机制。     

黄山产散斑壳属二新种*

散斑壳属的两个新种,即生于黄山杜鹃Rhododendron maculiferum ssp. anhweiense上的纠丝散斑壳Lophodermium implicatum和强壮散斑壳L. validum。对它们作了拉丁文特征简介、汉文描述和图解。模式标本保藏于安徽农业大学森林保护教研室(AAUFP),合肥。     

基因启动子异常甲基化及其作为肿瘤生物标志物的研究进展

基因启动子异常甲基化与肿瘤的发生关系密切,它可导致抑癌基因或其它肿瘤相关基因的表达失活。研究显示基因启动子异常甲基化是肿瘤形成过程中的一个早期、频发事件,广泛存在于几乎所有种类的人类肿瘤中,因此,基因启动子区异常甲基化是一个高灵敏度的肿瘤生物标志物,检测外周血血清或肿瘤累及器官体液中肿瘤相关基因的甲基化状态将为肿瘤的早期诊断、疗效观察及预后判断提供非常有价值的信息。     

链脲佐菌素致胰岛NO自由基损伤模型的建立和应用

以链脲佐菌素Streptozotocin（简称STZ）为糖尿病的诱因,以NO自由基含量为响应指标,建立了体外小鼠胰岛水平糖尿病药物筛选模型。当STZ作用浓度在0～50mmol/L内变化时,培养液中被检测到的NO大部分是来源于STZ溶于水后释放出的,而很小一部分是由胰岛培养物自身释放的,后者稳定在30～35mmol/L之间。另一方面,NO含量与胰岛素分泌量的剂量关系表明NO的增加伴随着胰岛素分泌量的下降,这标志着NO对胰岛功能的氧化性损伤,从而验证了NO作为该模型响应参量的可靠性。最终确定STZ致胰岛NO自由基损伤模型中STZ的作用浓度为5.0mmol/L,此时NO含量和胰岛素分泌量分别为STZ未加入前的10.81倍和0.43倍。最后应用该模型,快捷地考察了不同铬含量的魔芋葡甘露寡糖铬络合物（简称KOSCr）清除NO自由基的能力。     

敲低去泛素化酶USP13抑制K562细胞的增殖*

目的:研究去泛素化酶USP13对人慢性髓系白血病细胞系K562增殖和凋亡的影响,并进行初步的机制探究。方法:构建pLKO.1-shUSP13-GFP慢病毒干涉载体,慢病毒包装后感染并建立稳定敲低USP13的K562细胞株。免疫印迹检测K562细胞中USP13蛋白的敲低效率。流式细胞术分析敲低USP13对K562细胞增殖和凋亡的影响。免疫共沉淀和蛋白质泛素化实验探究USP13调控K562细胞的分子机制。结果:成功构建pLKO.1-shUSP13-GFP慢病毒干涉载体,同时利用慢病毒体系获得稳定敲低USP13的K562细胞株。流式细胞术结果显示,敲低USP13促进K562细胞凋亡、抑制细胞增殖。分子机制研究发现,敲低USP13通过增强c-Myc泛素化进而导致其蛋白质水平降低。结论:初步揭示了USP13调控K562细胞增殖和凋亡的分子机制,为治疗慢性髓系白血病提供了潜在的靶点。     

全球外来入侵生物与植物有害生物数据库的比较评价

【目的】为了明确全球生物安全与植物保护领域内数据库建设进展和我国数据库的建设成效,对全球重要的外来入侵生物与植物有害生物数据库进行分类介绍和比较评价研究。【方法】根据数据库收录物种的地理范围、类群及数据库特色功能,对数据库进行分类。对重要数据库的主要功能进行简要介绍,设立多指标评价体系将我国数据库与国际优质数据库进行比较,分析我国数据库亟待提升的关键功能。【结果】数据库分类研究将其划分为全球型、区域型、国家型、地区型、特定生物类群型等类别。数据库比较评价研究说明我国现有的数据库在支撑我国外来入侵生物检测监测和进出境植物检疫执法等方面起到了重要作用,但与世界一流数据库相比仍存在一定差距,其主要体现在数据质量有待提升、对现有数据挖掘不足、科普功能较弱等方面。【结论】建议各部门以更大力度支持我国相关数据库的建设、长期维护、优化整合与国际推广工作。建议完善国内现有数据库的数据和功能,提高其实用性和易用性,为相关科研工作提供有力支撑,并为科学普及、公众参与和公众科学的发展创造有利条件。     

C反应蛋白——心脏病发生的炎症标志分子

机体成长的相关证据表明,一些炎症因子可能与胆固醇一样有引发心脏病的危险。C反应蛋白(c reac-