棉铃虫的呼吸代谢

棉铃虫的耗氧量随着幼虫的生长发育而增加。当发育状态基本相同时,在同一龄期内,幼虫耗氧量与虫体鲜重呈直线相关;在不同龄期之间,耗氧量则与虫体鲜重的0.97次方成正比。幼虫的代谢速率随着龄期的增加而稳定地降低。在20—35℃范围内,温度每升高10℃,幼虫的代谢速率约增加一倍。蛹期的代谢速率呈典型的“U”形曲线变化。从卵期及幼虫期到蛹期的呼吸商变动在0.75—0.96之间。     

放氧复合物蛋白质组分的研究进展

绿色植物利用太阳能氧化水产生分子氧(光合裂解水)的反应是光合作用的一个基本过程.水经过此反应释出的氧气是地球上维持需氧生命的唯一氧气来源,释出的电子、质子为光合作用中后面步骤的进行所必需.人们对这个重要过程的认识需追溯到二百年前J.Priestley 和Ingen-Housz 的开拓性的工作.那时氧气尚未发现,Priestley 观察到植物有改善空气的功能,Ingen-Housz 并进一     

植物体内超氧物自由基（O2^—）检测的EPR自旋捕捉技术

McCord和Fridovich在1968年发现了超氧物歧化酶(SOD)并研究了其生物学作用,提出了氧毒害的超氧物自由基学说。此学说已为越来越多的实验证实。在研究动物和植物的衰老以及逆境生理时,常需测定SOD酶,因此超氧物自由基(?)检测就显得十分重要。用酶学分析技术检测(?),不仅灵敏度低,而且由于(?)和羟自由基(·OH)均可产生     

Ca~(2 )对叶绿体中超氧物自由基产生以及由ACC形成乙烯的影响

高浓度Ca~(2 )(0.1 mol/L)使叶绿体产生O_2~ 的能力下降,旋转相关时间(τ_c)增大34.3％,即膜的流动性降低,并抑制ACC形成乙烯;衰老时细胞内的Ca~(2 )作用却与此相反;O_2~ 的生成与乙烯的产量成正相关(r=0.941)。EGTA,吩噻嗪和W_7等加入到叶绿体反应体系中,可使O_2~ 的产量下降,ACC形成乙烯减少;相反,亚油酸作为Ca~(2 )载体,却使之明显升高,但亚油酸本身产生乙烯的量比ACC少得多。因此推测:高浓度Ca~(2 )可能影响叶绿体膜的状态,从而影响EFE的构象或者减少O_2~ 的生成,抑制ACC的转化,衰老时细胞内的Ca~(2 )可启动钙信使系统,使O_2~ 的产量升高,而其中膜脂过氧化是衰老的中心环节,因此O_2~ 的升高可能是诱发衰老启动的重要因素。     

苜蓿愈伤组织盐适应过程中的溶质积累

通过一步筛选获得耐1.0％NaCl的苜蓿愈伤组织(S-1)。比较盐适应(S-1)和未经适应愈伤组织(S-0)在1.0％NaCl培养基上溶质积累的情况,渗透势的下降S-0略低于S-1;S-0细胞变小,S-1细胞无明显变化,含水量S-0比S-1下降多,Na~ 和Cl~-大量积累,S-0低于S-1,K~ 浓度升高,但含量下降,S-0比S-1下降多,脯氨酸和可溶性还原糖含量的增加S-0远高于S-1。对于含盐培养基上S-0和S-1渗透调节模式的差异及溶质积累与盐适应的关系,可以认为增加Na~ 和Cl~-积累是苜蓿愈伤组织盐适应的主要方面,脯氨酸和可溶性还原糖的增加在渗透适应上只起部分作用。     

细菌多糖中氧乙酰基特性的研究进展

许多细菌多糖中都存在氧乙酰基,氧乙酰化修饰发生在多糖合成后,对细菌功能和免疫原性都有重要的意义。就细菌多糖合成机制及氧乙酰化修饰多糖机理,氧乙酰基对细菌荚膜多糖免疫原性的影响,细菌性疫苗中氧乙酰基质控,脑膜炎球菌荚膜多糖氧乙酰基漂移等研究进展进行综述。     

阻断趋化因子CXCL10对脑缺血再灌注损伤及神经炎症的影响

目的:探讨趋化因子CXCL10在脑缺血再灌注损伤中对神经炎症的影响。方法:(1)线栓法建立脑缺血再灌注损伤大鼠模型,TTC染色检测梗死面积,Western blot检测CXCL10的表达;(2)建立小鼠神经瘤母细胞N2a氧糖剥夺/复氧(oxygen-glucose deprivation/reoxygenation,OGD/R)模型,通过CXCR3拮抗剂-NBI 74330阻断趋化因子CXCL10表达,Western blot检测CXCL10和CXCR3蛋白的表达;Real-time PCR检测CXCL10、CXCR3以及神经炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-2 m RNA的表达。结果:(1)脑缺血再灌注(cerebral ischemia reperfusion injury,CIRI)模型大鼠脑梗死侧CXCR10的表达量显著高于其对侧和假手术组(P<0.05);(2)阻断CXCL10使得小鼠神经瘤母细胞N2a中CXCL10、CXCR3以及炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-2的表达量均显著降低(P<0.05);(3)阻断CXCL10使得小鼠神经瘤母细胞细胞凋亡率降低(P<0.05)。结论:抑制CXCL10降低了氧糖剥夺模型细胞炎症因子的表达,表明阻断CXCL10可能通过减轻神经炎症在脑缺血再灌注损伤中发挥保护作用。     

微创肺表面活性物质对呼吸窘迫综合征新生儿肝肾功能、氧合功能及呼吸功能的影响

目的:探讨微创肺表面活性物质(pulmonary surfactant,PS)对呼吸窘迫综合征新生儿氧合功能、肝肾功能及呼吸功能的影响。方法:选择2018年3月至2019年3月我院收治的66例新生呼吸窘迫综合征的患儿作为研究对象,并按照随机数字表法分为观察组(n=33)和对照组(n=33)。对照组患儿采取常规的治疗方式,观察组患儿则在对照组治疗基础上应用微创PS治疗。观察比较两组患儿的动脉血气指标、Ⅱ型肺泡细胞表面抗原(KL-6)、巨噬细胞移动抑制因子-1(MIF-1)、高迁移率族蛋白1(HMGB-1)、肝肾功能、氧合指数及呼吸机参数。结果:治疗后,两组的氧分压(PaO_2)、二氧化碳总量(TCO_2)、氧饱和度(SaO_2)均较治疗前显著增高;且观察组以上指标均高于对照组。两组的Ⅱ型肺泡细胞表面抗原(KL-6)、巨噬细胞移动抑制因子-1 (MIF-1)、高迁移率族蛋白1(HMGB-1)均较治疗前显著降低,且观察组的以上指标均低于对照组。两组的谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)、尿素氮(BUN)、肌酐(CRE)水平均较治疗前显著降低,且观察组的以上指标均明显低于对照组。观察两组的呼吸机参数和氧合指数,发现两组的吸入氧浓度(FiO_2)、吸气峰压(PIP)、呼吸末正压(PEEP)、氧合指数(PaO_2/FiO_2,OI)均较治疗前有所改善,且观察组的以上指标均要优于对照组(P0.05)。结论:应用微创PS治疗新生儿呼吸窘迫综合征的效果显著,能明显改善患儿的动脉血气指标、肝肾功能以及氧合功能,减轻炎症反应,并减少机械通气的参数。