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81.
别藻蓝蛋白藻蓝胆素发色团分子构象研究 总被引:1,自引:0,他引:1
主要研究了蓝绿藻污棕席藻(Phormidium luridum)别藻蓝蛋白在不同 pH值条件下的吸收光谱和共振拉曼光谱.发现低聚化的结果导致了三聚体别藻蓝蛋白 650nm 特征吸收峰的消失和一些共振拉曼带强度和位置的移动.结果表明在低 pH 值作用下的低聚化的别藻蓝蛋白中藻蓝胆素发色团分子的构象和自由胆素分子类似,比三聚体的别藻蓝蛋白的发色团分子更趋于卷曲,折叠的构象态.而三聚体的别藻蓝蛋白,主要的拉曼带 1645cm-1是其发色团分子构象处于更线性延展的标志,其光谱行为和吸收光谱 Avis/Auv所表征的发色团分子构象的结果相一致. 相似文献
82.
采用不同生长时期的藻细胞、藻源型有机物(AOM)及原藻液进行过滤实验,研究不同生长时期的藻源污染物对膜污染的影响特性及机制。利用UMFI法分析不同生长时期的藻细胞、AOM及原藻液的污染程度;采用CRITIC分析法定量分析了不同生长时期的AOM和藻细胞在混合过滤过程中对膜污染的贡献率,同时采用混合污染堵塞模型分析了不同生长时期的原藻液不同过滤阶段的主要污染堵塞类型。结果表明, 3个生长时期的藻细胞及AOM的膜污染程度均为对数期最轻;值得注意的是,在原藻液过滤过程中藻细胞及AOM的膜污染贡献率随着生长时期的不同而有所变化,其中AOM的污染权重随着生长时期的延长不断减小,而藻细胞的污染权重随着生长时期的延长不断增大。不同生长时期的原藻液过滤过程中均呈现两段式污染堵塞类型,并且后段均为滤饼堵塞。研究不仅阐明了藻源型污染物特性对微滤处理高藻水膜污染的影响机制,同时也为改善膜污染的技术开发提供参考。 相似文献
83.
首次报道了作为鞘藻目中三个属之一的枝鞘藻属(Oedocladium),即勃氏枝鞘藻(Oedocladium prescottii)。 相似文献
84.
虫草是中国重要的生物资源,为明确从陕西省旬邑县石门山林区采集到的1种野生虫草种类及其虫生真菌(虫草菌DY6F)的分类地位,研究在利用PCR技术对该虫草子实体的核糖体内转录间隔区(internal transcribed spacer, ITS)、延伸因子1α(elongation factor 1α,EF-1α)和RNA聚合酶Ⅱ大亚基(RNA polymeraseⅡlarge subunit, RPB1)的基因片段进行扩增与测序的基础上,分别基于这3个基因片段构建单基因系统进化树,并基于EF-1α和RPB1 2个基因联合序列构建多基因系统进化树。结果显示,该虫草子实体的这些基因序列与线虫草属拟黑虫草菌(Ophiocordyceps nigrella)的相应基因序列相似度为99%~100%,且在进化树上,二者聚于同一分支,支持率均为100%。因此,虫草菌DY6F被鉴定为拟黑虫草菌,该虫草为拟黑虫草。 相似文献
85.
杨树拟茎点菌溃疡病的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
本病系我国杨树新发生的一种病害。病原菌的分生孢子有2种形状,无色透明、单胞,呈纺缍形孢子大小为1.64—2.74×9.59—13.7μm。线形孢子顶端弯钩状大小为1.37—1.78×15—27.4μm。病原菌适宜生长的培养基为PDA、麦芽粉、豆饼粉培养基;温度为25—32℃和pH6—10。本病于4月下旬发病,5月中下旬分生孢子成熟,6月中下旬为分生孢子飞散高峰期。经室内采用多菌灵、甲基托布津、福美砷的200倍液浸泡插穗30、60、90分钟处理均有药害,采用100—200倍液浸泡10分钟无药害,对病害有防效。造林地幼树可采用上述药剂的100倍液进行刮破病斑涂抹,防效可达87.5%。 相似文献
86.
经济杀菌灭藻剂OACL控制工业循环水中有害微生物的研究 总被引:3,自引:1,他引:2
研究了经济杀菌灭藻剂OACL对异氧菌、硫酸盐还原菌和铁细菌的杀菌作用。结果表明,在实验室条件下,其杀菌率平均为99%以上,在pH5和pH7时分别为97.8%和88%。而在现场投药试验条件下为92%以上。可以认为,OACL是一种新型的、经济的高效杀菌灭藻剂。 相似文献
87.
88.
89.
济南春季常见的几种隐藻 总被引:1,自引:0,他引:1
春暖花开,大地复苏.随着气温的回升,济南各水体中就开始出现浮游藻类.在有鞭毛的藻类中,隐藻体形较小,但区分特征明显,易于辨认.有关文献记载,啮蚀隐藻为较好的污水指示种,主要分布于污染比较严重或者中等严重的水体中,所以对此类藻类的确认有一定的环境生物学意义. 隐藻类植物虽然较常见于一般水体,但由于其在系统分类的教科书上极少被提及,所以常不被理科教学所重视.该类植物隶属于甲藻门的隐藻纲,也有另立为隐藻门的.常见种类多是该纲的隐鞭藻目的隐藻属和色胞藻属.隐 相似文献
90.
艰难拟梭菌(Clostridioides difficile)是一种产芽孢的革兰氏阳性专性厌氧杆菌,是引起抗生素相关性腹泻的主要致病菌。艰难拟梭菌产生的毒素A和毒素B在其致病过程中发挥关键作用。毒素发挥毒性作用依赖其4个功能结构域:葡萄糖基转移酶结合域、半胱氨酸蛋白酶结合域、易位域和受体结合域。毒素的受体结合域识别并结合细胞表面受体,介导毒素内吞并形成内体。经过自体催化切割,毒素将真正的毒性片段——葡萄糖基转移酶结合域释放到胞浆中,葡萄糖基转移酶能够失活宿主肠上皮细胞内的GTP酶导致细胞骨架解聚和坏死,进而引起腹泻和伪膜性结肠炎等临床症状。艰难拟梭菌毒素产生受致病基因座内及基因座外许多调控因子的调节。tcdR和tcdC基因位于致病基因座内,对毒素基因的表达分别起促进和抑制作用,而基因座外如spo0A、codY等基因则通过抑制tcdR的表达从而间接影响毒素蛋白产生。本文将重点介绍艰难拟梭菌毒素的致病过程和影响毒素基因表达的分子调控机制,以期为开发针对毒素的治疗手段提供新思路。 相似文献