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铁代谢与铁调素hepcidin 总被引:10,自引:0,他引:10
铁是机体必需的营养元素。然而,铁过载则导致细胞的损伤。由于生物体缺少排泄铁的机制,因而,肠铁吸收的调控便成为维持机体铁稳态的关键。新近研究发现hepcidin对机体铁稳态的调节起着至关重要的作用,被人们称为铁调节激素。Hepcidin主要在肝细胞中合成,之后分泌至血液将体内铁需要的信号传至小肠,调控肠铁的吸收。这一过程主要通过调节小肠铁转运相关蛋白的表达而实现。任何影响hepcidin表达的因素都可能破坏体内的铁平衡,造成铁代谢相关疾病。 相似文献
83.
目的:探讨粒系集落刺激因子联合促红细胞生成素治疗慢性粒细胞白血病(以下简称慢粒白血病)伴贫血的疗效及对营养状况的影响。方法:选取我院在2019年3月—2020年6月确诊并治疗的慢粒白血病伴贫血患者82例,依据治疗方式分成两组,对照组应用促红细胞生成素(rHuEPO),研究组联合应用粒系集落刺激因子(G-CSF)。观察比较两组的疗效;两组治疗前、治疗后不同时间节点下的营养状况量化评分水平差异;两组治疗前、治疗后的相关实验室指标:红细胞(RBC)计数、红细胞比容(Hct)及血红蛋白(HGB)水平变化差异。结果:研究组缓解比率水平高于对照组(P<0.05),提示研究组疗效更高。研究组治疗后不同时间节点下的营养状况量化评分水平均比对照组更高(P均<0.05)。治疗后研究组相关实验室指标:RBC、Hct及HGB水平均比对照组更高(P均<0.05)。结论:给予慢粒白血病患者联合使用G-CSF及rHuEPO治疗,可显著提高患者的临床疗效,提高RBC、Hct、HGB水平,改善患者的营养状况。 相似文献
84.
目的通过高通量测序技术探究妊娠期糖尿病对早产儿肠道菌群的影响,并对相关功能及代谢通路进行预测。方法选取符合入组条件的早产儿40例,依据孕母是否患有妊娠期糖尿病分为妊娠期糖尿病组(GDM组)和对照组,各20例,于出生后24 h内收集早产儿胎便进行16S rRNA基因测序,对测序结果进行物种分类学分析及生物信息学分析。结果 GDM组显示出更低的物种丰富度及多样性(P=0.048)。两组物种组成存在显著差异(P=0.048),GDM组厚壁菌门与拟杆菌门比值明显升高,机会致病菌相对丰度增加,同时革兰阴性杆菌比例上升。PICRUSt功能预测分析表明,GDM组在碳水化合物转运及代谢、细胞外结构、环境信息处理代谢通路和免疫性疾病代谢通路的功能丰度增高。结论妊娠期糖尿病可导致早产儿肠道微生态平衡被破坏,肠道菌群失调或为母亲患有GDM的早产儿多种疾病发病率增高的原因之一。 相似文献
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问:我在南方某市妇幼保健院做地中海贫血基因诊断检查,结果如下:α地中海贫血-1杂合子,基因型:--SEA/αα。(1)医生说是患有α型地中海贫血, 相似文献
86.
目的:探讨不同的诊断标准的妊娠期糖尿病的妊娠结局。方法:回顾性分析我院2001-2004年产前检查并分娩,无显性糖尿病及其他内分泌疾病的单胎孕妇共337例,按糖尿痛不同的诊断标准分成三组进行比较:干预组78例(OGTT(oral glucose toler- ante test)血糖值达到妊娠期糖尿病诊断标准,予饮食调整、运动指导,和或胰岛素治疗);未干预组91例(OGTT值小于妊娠期糖尿病诊断标准,但第2小时血糖≥7.8mmol/L,一般产科检查,无相应血糖的检测与治疗);对照组168例(OGTT正常,且第2小时血糖<7.8mmol/L一般产科检查)。结果:未干预组在巨大胎与干预组及对照组间有显著差异。干预组在妊娠周数与对照组及未干预组之间有差异。三组在年龄、分娩前体重指数、分娩方式等方面无显著差异。结论:未干预糖尿病组与巨大胎有关。建议诊断妊娠期糖尿病标准采用空腹血糖≥5.8mmol/L和或75克糖耐量试验2小时血糖≥7.8mmol/L。 相似文献
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营养性缺铁性贫血与注意缺陷多动障碍的临床关系研究——258例病例分析 总被引:1,自引:1,他引:0
目的:通过对营养性缺铁性贫血与注意缺陷多动障碍的病例研究,探讨两者之间的关系。方法:对258例NIDA的病因、临床表现和治疗进行临床分析,包括其中的31例中重度ADHD。结果:本组NIDA患儿病因主要为未及时添加富铁辅食、饮食结构不合理、消化道疾病、鼻衄等,临床主要表现为头晕、乏力、注意力不集中、记忆力减退等,对患者进行病因治疗以及服用生血宁片;ADHD的病因不明,临床表现为注意力不集中、活动过度、行为冲动等,通过综合治疗可以改善症状。NIDA的患儿ADHD的发病率较正常儿童为高。结论:NIDA与ADHD的关系密切。 相似文献
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马传染性贫血病毒(EIAV)减毒疫苗是世界首例慢病毒疫苗,但其作用机理尚不明了.研究发现,EIAV疫苗株EIAVFDDV12的跨膜蛋白gp45在马体内发生高频率261W位点翻译终止突变,使该蛋白质C端出现154个氨基酸的截短.为了探讨该截短对EIAV疫苗株生物学特性的作用,以EIAV弱毒疫苗株感染性克隆为骨干,构建了gp45截短型感染性病毒株,检测该截短突变对EIAV疫苗株在体外培养的马外周血单核细胞由来的巨噬细胞(MDM)、驴MDM和驴胎皮细胞(FDD)中的复制.实验结果表明,gp45截短型毒株在马和驴MDM中复制能力比未截短型毒株显著降低(P<0.01),特别是在马MDM中此差异更明显.相反,截短型毒株在FDD中的复制能力则显著高于未截短型毒株(P<0.01).此外,结果显示gp45截短型毒株在马MDM中的低水平复制降低了EIAV对其靶细胞诱导的凋亡.以上结果提示,EIAV疫苗的gp45截短型毒株是适应在体外FDD细胞中传代致弱的变异,该变异导致疫苗株在EIAV体内主要靶细胞巨噬细胞中复制能力的降低,导致毒力进一步减弱. 相似文献