首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
文章检索
  按 检索   检索词:      
出版年份:   被引次数:   他引次数: 提示:输入*表示无穷大
  收费全文   3506篇
  免费   288篇
  国内免费   138篇
  2023年   59篇
  2022年   70篇
  2021年   96篇
  2020年   99篇
  2019年   126篇
  2018年   149篇
  2017年   107篇
  2016年   121篇
  2015年   107篇
  2014年   184篇
  2013年   213篇
  2012年   148篇
  2011年   218篇
  2010年   138篇
  2009年   186篇
  2008年   180篇
  2007年   199篇
  2006年   176篇
  2005年   179篇
  2004年   169篇
  2003年   123篇
  2002年   106篇
  2001年   63篇
  2000年   72篇
  1999年   81篇
  1998年   70篇
  1997年   62篇
  1996年   69篇
  1995年   55篇
  1994年   49篇
  1993年   44篇
  1992年   33篇
  1991年   24篇
  1990年   14篇
  1989年   11篇
  1988年   14篇
  1987年   9篇
  1986年   4篇
  1985年   8篇
  1984年   16篇
  1983年   9篇
  1982年   10篇
  1981年   14篇
  1980年   6篇
  1979年   6篇
  1978年   6篇
  1977年   10篇
  1976年   5篇
  1974年   4篇
  1972年   5篇
排序方式: 共有3932条查询结果,搜索用时 15 毫秒
81.
82.
Chronic inflammation contributes to obesity mediated metabolic disturbances, including insulin resistance. Obesity is associated with altered microbial load in metabolic tissues that can contribute to metabolic inflammation. Different bacterial components such as, LPS, peptidoglycans have been shown to underpin metabolic disturbances through interaction with host innate immune receptors. Activation of Nucleotide-binding oligomerization domain-containing protein 1 (Nod1) with specific peptidoglycan moieties promotes insulin resistance, inflammation and lipolysis in adipocytes. However, it was not clear how Nod1-mediated lipolysis and inflammation is linked. Here, we tested if Nod1-mediated lipolysis caused accumulation of lipid intermediates and promoted cell autonomous inflammation in adipocytes. We showed that Nod1-mediated lipolysis caused accumulation of diacylglycerol (DAG) and activation of PKCδ in 3T3-L1 adipocytes, which was prevented with a Nod1 inhibitor. Nod1-activated PKCδ caused downstream stimulation of IRAK1/4 and was associated with increased expression of proinflammatory cytokines such as, IL-1β, IL-18, IL-6, TNFα and MCP-1. Pharmacological inhibition or siRNA mediated knockdown of IRAK1/4 attenuated Nod1-mediated activation of NF-κB, JNK, and the expression of proinflammatory cytokines. These results reveal that Nod1-mediated lipolysis promoted accumulation of DAG, which engaged PKCδ and IRAK1/4 to augment inflammation in 3T3-L1 adipocytes.  相似文献   
83.
84.
2017年10月,在贵州省福泉县发现了桃花水母(Craspedacusta)。观察其形态结构,福泉的桃花水母与索氏桃花水母(C. sowerbyi)高度相似。采用PCR和DNA测序技术扩增和测定了福泉采集桃花水母的核糖体小亚基rRNA基因(18SrRNA)、核糖体RNA基因内转录间隔区(ITS)及线粒体细胞色素氧化酶亚基基因(COI),并与GenBank上已有的桃花水母18S rRNA、ITS、COI基因序列进行了比对。分子鉴定结果显示,福泉的桃花水母18SrRNA、ITS、COI基因序列与索氏桃花水母相似度分别为100%、92%、99%,确定贵州省福泉市发现的桃花水母样品在种分类水平上为索氏桃花水母。并就桃花水母的某些形态学分类指标的标准、不同伞径之间的差值是否能作为桃花水母形态分类的一个新指标这些问题做了讨论。  相似文献   
85.
86.
Breast cancer (BC) is the most prevalent malignant cancer in the world, is the leading cause of cancer-related death female. Recently, there is accumulating evidence that long noncoding RNAs (lncRNAs) might as an important role in the progression of BC. (epithelial-mesenchymal transition (EMT) is considered to play a vital role in tumor cells migration and invasion. Nevertheless, the entire biological mechanisms and functions of lncRNAs in tumor migration, invasion, and EMT remain uncertain. In the present research, we observed that the expression of lncRNA AC073284.4 was downregulated in BC paclitaxel-resistant (PR) cells (MCF-7/PR) and tissues. Bioinformatics analysis predicted that miR-18b-5p was a direct target of AC073284.4, which has been validated by dual-luciferase reporter gene assay. We further proved that AC073284.4 could directly bind to miR-18b-5p and relieve the suppression for dedicator of cytokinesis protein 4 (DOCK4). Furthermore, the underlying functional experiments demonstrated that AC073284.4 might sponge miR-18b-5p to attenuate the invasion, metastasis, and EMT of BC cell through upregulating DOCK4 expression. In summary, AC073284.4 might serve as a competing endogenous RNA (ceRNA) in BC progression via modulating miR-18b-5p/DOCK4 axis, which weakens EMT and migration of BC. These results suggesting that AC073284.4 might function as a potential novel diagnostic biomarker in the progression of BC.  相似文献   
87.
88.
89.
【目的】明确昆虫病原线虫 Heterorhabditis beicherriana LF品系(LF)与苏云金芽孢杆菌 Bacillus thuringiensis HBF-18菌株(Bt HBF-18)混用后对华北大黑鳃金龟 Holotrichia oblita 幼虫的致病力的协同增效作用,为该害虫的防治提供新的技术措施。【方法】在室内测定了LF在不同使用剂量、不同环境温度及不同土壤湿度条件下对华北大黑鳃金龟7-10日龄幼虫的致病力;通过室内生测测定了Bt HBF-18对LF存活的影响,以及Bt HBF-18与LF两者混用后对7-10日龄华北大黑鳃金龟幼虫的防治效果;同时通过室外盆栽试验测定了两者混用对华北大黑鳃金龟幼虫的防治效果。【结果】华北大黑鳃金龟幼虫死亡率随LF施用剂量和处理时间的增加而升高,其中,侵染期线虫(infective juveniles, IJs)800 IJs/100 μL及以上剂量处理7 d后幼虫死亡率达到了100%;25℃为该线虫侵染的最适宜环境温度;适宜土壤湿度范围为14%~20%,湿度过低或过高都会显著影响其侵染效率。室内生测结果表明, Bt HBF-18处理9 d对华北大黑鳃金龟幼虫的致死中浓度(LC 50 )为 1.44× 10^8 CFU/g土,此浓度对LF的存活基本没有影响。另外,室内生测和室外盆栽试验结果均表明,将LF与Bt HBF-18混用能显著提高对华北大黑鳃金龟幼虫的防治效果,混用后具有不同程度的加成或协同增效作用。室内生测试验中LC 50 Bt+200 IJs/100 μL LF混用处理3 d后,较单独LF和Bt HBF-18处理幼虫死亡率分别提高了约43.07%和36.05%,具有显著的协同增效作用;室外盆栽试验中1/2 LC 50 Bt+1 000 IJs/mL LF, LC 50 Bt+1 000 IJs/mL LF和1/2 LC 50 Bt+1 500 IJs/mL LF均具有协同增效作用,其中1/2 LC 50 Bt+1 500 IJs/mL LF增效作用最佳,较单独LF和Bt HBF-18处理幼虫死亡率分别提高了约38.89%和80.55%。【结论】将昆虫病原线虫LF与Bt HBF-18混用对华北大黑鳃金龟幼虫的防治具有加成或协同增效作用。  相似文献   
90.
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号