非双层脂对辅酶Q-细胞色素c还原酶呼吸控制率的影响

分离提纯的辅酶Q细胞色素c还原酶经胆酸盐透析法重组于各种脂质体上,发现脂质体中PE含量的升高可显著提高辅酶Q-细胞色素c还原酶的呼吸控制率.在PE含量为60%-80%时达到最高值,DOPE的L_x—H_Ⅱ的相变温度显著低于DEPE,脂酶体中DOPE含量的提高,可显著提高酶的呼吸控制率,而DEPE的影响很小,改变脂酶体中心磷脂的含量对呼吸控制率的影响较小.含有PE脂酶体中酶的CD谱419nm处的正峰,随PE含量的增大而增强,表明酶蛋白中血红素辅基的微环境有所改变.NBD-DOPE标记脂酶体研究了不同脂酶体的 L_x-H_Ⅱ的相变性质,表明PE含量的降低脂质体的相变温度上升甚至消失.     

羟自由基对人红细胞磷脂酰乙醇胺脂质体相变性质的影响

研究了过氧化氢与亚铁离子体系产生的羟自由基对人红细胞膜磷脂酸乙醇胺(PE)脂质体相变性质的影响.结果表明,羟自由基导致脂质体不饱和脂肪酸链的含量明显降低和丙二醛(MDA)含量显著升高,同时其膜流动性随之下降.在室温下,羟自由基诱使PF脂质体冰冻断裂面出现脂质颗粒,说明羟自由基通过脂质过氧化作用可促进PE脂质体从脂双层转变为非双层结构.     

非编码RNA调控流感病毒复制的作用及相关机制研究进展

流感病毒是一种重要人畜共患病,严重危害人类健康和畜牧业发展。A型流感病毒（Influenza A Virus, IAV）在宿主细胞内的复制受到多种因素的影响和调节,近年来的研究证明,非编码RNA(ncRNA),包括miRNA、LncRNA、CirRNA等,在流感病毒复制过程中起到重要的调控作用。ncRNA调控流感病毒复制有直接途径和间接途径两种,其中直接途径为直接作用于病毒的vRNA或mRNA,在转录或翻译水平影响病毒的复制。间接途径为作用于细胞内不同的信号通路,通过影响细胞因子合成、诱导宿主细胞凋亡、引起细胞自噬反应等途径,影响病毒的复制。通常情况下,由宿主编码的ncRNA能够抑制病毒的复制,而由病毒编码的ncRNA能够减弱宿主细胞的抗病毒反应,促进病毒复制。通过总结和梳理近年来关于ncRNA调控流感病毒复制的研究,我们发现ncRNA能够作为调控增强宿主细胞抗病毒免疫、下调病毒转录和翻译的工具,有望开发成为抗流感病毒靶向药物。后续的机制研究应不局限于某一种或几种ncRNA的作用,而应在ncRNA在宿主细胞内的分泌机制、调控的分子网络等方面进行深层次的探究。     

植物水分来源稳定氢氧同位素偏移研究进展

稳定氢氧同位素技术能有效计算植物根系水分吸收量,确定植物水分来源贡献,评估植物水分利用策略,是生态水文学探究大气-植被-土壤系统水分传输过程机制的有效工具。然而土壤与木质部水稳定氢氧同位素比值(δ²H和δ¹⁸O)偏移造成植物水分来源贡献率计算偏差,引起氢氧同位素结果差异的原因尚不明晰。该文首先简要介绍氢氧稳定同位素比值偏移现象,其次沿水分在土壤-植物-大气连续体中的传输路径构建梳理框架,系统阐述了3个界面(植物-大气界面、土壤-大气界面和根系-土壤界面)与2个空间(植物体和土壤层)中引起δ²H与δ¹⁸O偏移的自然效应,同时概述了土壤与木质部样品提取与测定技术中引起δ²H与δ¹⁸O偏差的人为效应。最后,根据现有研究进展提出主要问题,从获取同位素时空数据,微尺度同位素偏移原因,提取与测定技术的优化三方面指出未来的发展方向。     

喜旱莲子草原产地和入侵地种群的植物-土壤反馈差异

植物-土壤反馈是植物通过生长改变根际土壤环境,从而影响后续植物生长发育的生态学过程。入侵植物从原产地扩散到入侵地后,可能会经历植物本身的适应性进化而对土壤环境产生不同影响,从而使负向植物-土壤反馈降低,甚至转为正反馈。以往对入侵植物的植物-土壤反馈研究多集中于比较其与本地种、其他入侵种之间的差异,而较少关注入侵植物的入侵地种群和原产地种群在入侵地的差异。本研究采用同质园实验比较了喜旱莲子草(Alternanthera philoxeroides)入侵地(中国)和原产地(阿根廷)种群是否存在对入侵地土壤的植物-土壤反馈差异以及如何通过土壤微生物群落来影响反馈结果。结果表明:(1)喜旱莲子草入侵地种群的反馈表现为正,原产地种群表现为中性。(2)入侵地种群显著增加了土壤的细菌和真菌群落多样性,原产地种群与对照土壤无显著差异。这些结果表明,喜旱莲子草入侵地种群在扩散过程中,对土壤微生物群落的调节作用发生了改变,从而产生正向的植物-土壤反馈效应。     

非组蛋白巴豆酰化修饰的生物学功能研究进展

赖氨酸巴豆酰化是一种新近发现的蛋白质翻译后修饰类型,在基因表达、细胞代谢及疾病治疗等许多病理生理过程中都具有重要的调节意义,可能是潜在的药物新靶标。目前研究多关注于组蛋白巴豆酰化修饰,而非组蛋白巴豆酰化修饰的研究逐渐被重视。本文简要介绍非组蛋白巴豆酰化修饰的生物学功能及其在疾病中的作用,将有助于了解非组蛋白巴豆酰化修饰的功能和机制。     

生物大分子的非放射性标记

无论是克隆植物基因还是研究基因表达都离不开探针的标记和检测。历来所用的放射性同位素标记方法存在一些缺点。一是要预防核辐射对人体的损伤,操作不方便;二是为防止污染环境,必须谨慎地处置放射性废弃物;三是放射性标记的探针使用时间短,例如最常用的~(32)P半衰期仅14.3天,标记的探针要随时标记随时使用,放置不用则放射性随时间指数下降。为     

菰属系统与演化研究—胚形态

本文采用光学显微镜对全世界菰属４种２亚种及其有关属种共４属７种的胚形态进行系统研究后,获得菰属Ｚｉｚａｎｉａ Ｌ．与山涧草Ｃｈｉｋｕｓｉｃｈｌｏａ ａｐｕａｔｉｃａ Ｋｏｉｄｚ．的胚型为Ｆ＋ＦＰ,稻Ｏｒｙｚａ ｓａｔｉｖａ Ｌ．与拟菰Ｚｉｚａｎｉｏｐｓｉｓ ｍｉｌｉａｃｅａ（Ｍｉｃｈｘ．）Ｄｏｅｌｌ ＆ Ａｓｃｈｅｒｓ．的胚型为Ｆ＋ＦＰ,其中山涧草的胚型为首次报导。根据胚型,这４属均应位在禾本科Ｇ     

乙烯调控灵芝酸生物合成关键基因的筛选

灵芝是我国著名的药用真菌,灵芝酸是其主要活性成分,具有多种药理活性。乙烯可以促进灵芝酸的生物合成,但其调控机理尚不明确。本实验利用非靶向代谢组研究发现Top 20差异代谢物中含有6种灵芝的活性成分(灵芝酸η、赤芝酸F、赤芝酸N、丹芝酸A、灵芝酸V1和灵芝酸δ),其中有4种灵芝酸(灵芝酸η、赤芝酸F、赤芝酸N和灵芝酸V1)为上调积累,2种灵芝酸(灵芝酸δ和丹芝酸A)为下调积累。通过非靶向代谢组与转录组的关联分析发现基因GL23307、GL25546和GL29595同时与3种灵芝酸积累显著相关,并通过启动子顺式元件预测,发现分别编码泛素蛋白和抑肽酶基因GL25546、GL23307的启动子区域含有响应乙烯信号的顺式作用元件GCC-box,因此,推测这两个基因在乙烯调控灵芝酸生物合成中发挥重要作用。     

靶向Bcl-2克服非小细胞肺癌EGFR-TKIs获得性耐药

摘要 目的：探讨靶向抗凋亡蛋白Bcl-2克服非小细胞肺癌EGFR-TKIs耐药的作用及重定位Bcl-2靶向抑制剂用于克服耐药的可行性。方法：通过药物浓度梯度递增法构建非小细胞肺癌多代EGFR-TKIs耐药株,根据亲本细胞和多代EGFR-TKIs耐药的非小细胞肺癌细胞的RNA-seq数据筛选出潜在耐药相关基因Bcl-2,通过Western blot 检测其在耐药细胞中的蛋白水平。为了探讨Bcl-2诱导耐药的作用,采用siRNA干扰和使用Bcl-2的抑制剂ABT199抑制Bcl-2,通过CCK8法、IncuCyte实时监测和Western blot等方法检测其对亲本和耐药细胞的细胞活力、药物敏感性、增殖和凋亡的影响。随后使用奥希替尼分别处理亲本及耐药细胞,通过Western Blot检测NRF2受到药物作用后及在耐药细胞中的蛋白水平,并以临床公共数据库分析辅助验证。使用siRNA干扰或NRF2抑制剂ML385敲低或抑制NRF2功能,借助Western Blot和CCK8法检测其对Bcl-2表达水平及对EGFR-TKI敏感性的影响;通过加入NRF2的激动剂Ki696探究其对Bcl-2的诱导作用、对EGFR-TKI敏感性的影响及取消靶向Bcl-2逆转耐药的作用。结果：Bcl-2在EGFR-TKIs耐药细胞中上调;敲低或抑制Bcl-2后,可选择性抑制耐药细胞的生长和活力,并诱导凋亡,且能逆转包括第三代药物奥希替尼在内的多代EGFR-TKIs耐药;EGFR-TKI可在敏感细胞中诱导NRF2的上调,且耐药细胞中上调的Bcl-2受NRF2调控。结论：EGFR-TKIs耐药细胞通过上调抗凋亡分子Bcl-2获得耐药,该分子的上调受NRF2的调控,靶向Bcl-2则可以逆转耐药。