重组人生长激素对老年男性慢性心力衰竭患者血脂代谢影响的研究

目的：探讨重组人生长激素在治疗老年男性慢性心力衰竭时对血脂代谢的影响。方法：将对87例老年慢性心力衰竭患者随机分别进行常规心力衰竭治疗组（CHF对照组）（n=46）和常规治疗基础上加用生长激素治疗组（CHF实验组）（n=41）及正常对照组（n=10）;均连续治疗3个月,观察治疗前后生长激素（GH）、（胰岛素样生长因子-1（IGF-1）、总胆固醇（1℃）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-c）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）等各项指标的变化。结果：治疗前,各组之间GH、IGF-1水平无明显差异。治疗后,CHF实验组患者GH（0．71±0．34／350．96±0．48）、IGF-1（95．64±21．11 vs 111．64±23．14）水平较治疗前明显升高,CHF对照组治疗前后GH（0．81±0．32 vs 0．79±0．29）、IGF-1（97．82±19．74 vs 99．65±20．11）水平无明显差异。治疗后CHF实验组与CHF对照组相比GH（0．96±0．48 vs 0．79±0．29）、IGF-1（111．64±23．14 vs 99．65±20．11）水平显著升高（P〈0．05）。治疗前,3组患者血脂各项指标无明显差异（P〉0．05）,治疗后,CHF实验组LDL-C（2．11±0．82 vs 1．76±0．51）、TC（3．78±1．34 vs 3．21±1．17）水平较治疗前有所下降（P〈0．05）,而HDL-C（1．10±0．31 vs 0．99±0．28）、TG（1．89±1．07 vs 1．66±0．95）水平较治疗前无显著差异（P〉0．05）。然而,CHF对照组治疗前、后相比,LDL-C、HDL-C、TC、TG水平无显著差异（P〉0．05）。结论：应用重组人生长激素治疗老年慢性心力衰竭,GH参与了血脂代谢,可降低LDL-C、TC水平,但对HDL-C、TG水平无明显影响。故在长期应用生长激素时需要关注血脂代谢,及时调整血脂治疗。     

大鼠力竭运动诱导的氧化应激损伤对红细胞变形性的影响

目的:探讨一次性力竭运动诱导的氧化应激反应对大鼠红细胞的抗氧化能力和细胞变形性的影响。方法:大鼠分为3组(n=10):对照组(Control)、适度运动组(MRE)和力竭运动组(ERE)。力竭运动组大鼠运动的前20 min保持5%的坡度和20 m/min的速度,20 min后调整为15%的坡度和25 m/min的速度,直至运动力竭。适度运动组大鼠在5%的坡度和20 m/min的速度下跑40 min。检测各组大鼠红细胞的抗氧化能力,并对氧化应激反应诱导的红细胞膜蛋白巯基水平、膜脂质过氧化水平和膜蛋白SDS-Page电泳条带变化进行了分析。通过激光衍射法对不同运动组大鼠红细胞变形性进行了检测。结果:力竭运动条件下大鼠红细胞受到严重的氧化应激损伤,红细胞内抗氧化能力下降。导致膜脂质过氧化损伤和膜蛋白巯基交联为主的蛋白聚簇化,形成高分子聚合物(HMW)。力竭组大鼠红细胞变形性(0.314±0.013 at 3 Pa and 0.534±0.009 at 30 Pa)显著低于对照组(0.41±0.01 at 3 Pa and 0.571±0.008 at 30 Pa;P0.05 and P0.01,respectively)和适度运动组。结论:力竭运动诱导的氧化损伤导致了红细胞变形能力(EI)的显著下降,使红细胞在微循环的转运受到限制,导致组织缺血缺氧进而引起休克、死亡等运动性疾病。     

内毒素诱导非小细胞肺癌细胞增殖及其机制

目的：研究内毒素对体外培养非小细胞肺癌（NSCLC）细胞株A549细胞增殖的影响及其机制。方法：不同浓度脂多糖（LPS）进行8-48h干预,MTT及细胞计数法检测其对A549细胞增殖的影响;EGFR中和抗体或COX．2抑制剂与LPS联合干预,检测其对A549细胞增殖及PGE2的影响。结果iLPS可引发A549细胞MTT活性和细胞计数显著增加,且呈现时间和剂量依赖性。LPS还可诱发PGE2水平显著升高。药物干预结果显示,抑制COX-2或EGFR可明显逆转LPS所引发的细胞增殖和PGE2水平升高趋势。结论：LPS可能通过激活EGFR和COX-2信号途径,诱导体外培养的非小细胞肺癌细胞增殖分化。肺部感染可能会加速非小细胞肺癌进展,并可能造成不良预后。     

鹿茸在朝医药中的应用特点

朝医药是朝鲜民族在长期生活经验中总结出的抵抗病邪的智慧结晶,该医学的核心是四象理论,在治疗上倡导"药乃局限于人"的药性观。鹿茸是鹿科动物梅花鹿或马鹿等雄鹿头上长出的尚未骨化而带毛的幼角,在朝医药中归类于太阴人药,其功效有补肺、补肾阳、益精血等作用,主要用于太阴人的虚劳及气虚证。通过对鹿茸在临床上的应用以及其基础的研究,发现在药物的应用方面上,朝医药与中医药之间有着某些差异,如果探讨两者之差异的根源以及其中关联,那么对药物的基础研究一定会开辟更多的思路并对临床应用也提供更有效的方法。     

CBR2激活与小胶质细胞的活化和损伤的关系

目的:探讨大麻素CBR2受体激动剂AM1241预处理对脂多糖(LPS)和γ-干扰素(IFN-γ)所致炎症反应对小胶质细胞活化和损伤的影响。方法:联用LPS和IFN-γ作为小胶质细胞损伤模型,将细胞分为Control组、AM1241组、LPS/IFN-γ组和AM1241+LPS/IFN-γ组;AM1241组和AM1241+LPS/IFN-γ组经AM1241预处理2h,LPS/IFN-γ组和AM1241+LPS/IFN-γ组用含LPS和IFN-γ的培养基培养24h。采用MTT法检测细胞代谢率,硝酸还原酶法检测细胞培养液中一氧化氮(NO)释放量,酶联免疫吸附剂测定细胞培养基中炎症因子释放量,倒置相差显微镜观察细胞形态。结果:与LPS/IFN-γ组相比,AM1241+LPS/IFN-γ组细胞代谢率明显升高(P<0.05),NO、TNF-α、IL-1β和IL-10释放量明显减少(P<0.05),活化和损伤程度明显减轻。结论:大麻素CBR2受体激动剂AM1241预处理可减轻LPS和IFN-γ对小胶质细胞的活化和损伤。     

哮喘豚鼠肺组织中的CARM1和NF-κB表达及地塞米松的干预作用

目的：探讨豚鼠支气管哮喘模型中共激活因子相关的精氨酸甲基转移酶1（coactivator-associated arginine methyltransferase1,CARM1）和核因子-B（NF-B）在气道和肺组织的表达变化及地塞米松的干预作用。方法：36只白色雄性豚鼠随机分为正常对照组、哮喘组和地塞米松治疗组。卵清蛋白致敏并激发后采用间接免疫荧光法检测气道和肺组织中CARM1和NF-B（P65）的表达,探讨其在哮喘中可能的作用机制。结果：CARM1和NF-κB（P65）在对照组、哮喘组及地塞米松治疗组均有阳性表达,主要在支气管-终末细支气管上皮细胞和肺组织细胞胞核表达。CARM1和NF-κB（P65）在哮喘组表达水平为（[123.75±41.55）和（126.92±46.74）],在地塞米松治疗组表达水平为（[84.33±27.70）和（85.00±29.22）],均高于对照组的（[51.67±8.29）和（52.75±9.07）个/400倍视野],地塞米松治疗组表达较哮喘组低。结论：CARM1和NF-B（P65）在哮喘豚鼠气道上皮及肺组织细胞胞核高表达,提示CARM1可能通过增强募集NF-B到相关位点激活NF-B信号转导通路并启动了多种前炎性基因和免疫调节基因的转录激活、诱发哮喘炎症反应。地塞米松可下调CARM1和NF-κB的表达而抑制哮喘炎症反应。     

封闭负压引流联合局部给氧治疗兔耳缺血性创面的实验研究

目的：观察封闭负压引流联合局部给氧促进兔耳缺血性创面愈合的效果。方法：28只大耳白兔,双耳背各造成直径2．5cm全层皮肤缺损,结扎中央血管神经束及后边缘动静脉,形成缺血创面。56个创面随机分为七组：A组（-50mmHg负压同时给氧,浓度为40％±5％,每日4小时）、B组（持续-50mmHg负压4小时继之局部给氧l小时）、c组（负压治疗4min,停止1min,每日4小时,之后给氧1小时）,D组（．50mrnHg负压治疗每日4小时）、E组（-125rnmHg负压治疗每日4小时）、F组（单纯给40％±5％氧l小时）和G组（空白对照）。在创面形成第0、1、3、5、7、10、14、18天拍照,测量创面面积,计算创面愈合率及创面愈合时间;在各时相点切取创面标本,组织学观察创面肉芽、上皮生长、水肿和炎细胞,Ki67免疫组化标记增殖细胞并计算增殖指数,TUNEL法计算凋亡指数。结果：负压给氧组在相同时相点创面愈合率高于单纯负压、氧疗或空白组（P〈0．05）,创面肉芽生长快,水肿和炎症轻,细胞增殖指数高于对照组（P〈0．05）,而细胞凋亡指数显著低于对照组（P〈0．05）。结论：负压联合局部给氧能显著促进兔耳缺血创面的愈合。     

新型战伤急救止血剂体内抗菌活性的实验研究

目的：探讨新型战伤急救止血剂对家兔急性感染伤口的抗菌作用。方法：选用兔感染创面模型,分新型战伤止血剂、5A沸石、Quiclot和空白对照组对创面进行治疗,通过组织学观察、组织内细菌计数等方法对各组抗菌性能进行研究。结果：肉眼和组织学观察新型战伤急救止血剂治疗组动物模型伤口,炎症反应均小于其他各组;新型战伤急救止血剂治疗组织内细菌计数为104,比其他3组显著减少（P〈0.01）。结论：新型战伤急救止血剂具有良好的体内抗菌性能。     

关于健康成人左右运动神经传导参数的比较

目的:研究正常人左、右侧的末梢神经传导特点及易损伤性,探讨生活习惯与末梢神经潜在性损伤的内在关联,提高电生理诊断准确率。方法:100名志愿者为对象,检测正中、尺、胫和腓神经的复合肌肉动作电位(CMAP)、F波,观察左、右侧的神经传导参数及左右差值与生活习惯之间的联系。结果:左侧尺、胫运动神经传导速度(MCV)慢于右侧(P值各为0.013、0.011)。MCV≤X-1S尺神经组的远端潜伏期(D Lat)、F波最短潜伏期(F-Lat)延长于MCV>X-1S组(P值均为0.000)。MCV≤X-1S胫神经组的近端波幅(P Amp)低于MCV>X-1S组(P=0.000)。右侧腓神经D Lat延长于左侧(P=0.007),D Lat≥X+1S腓神经组的MCV、F-Lat平均值慢或延长于D Lat相似文献   

武夷山不同海拔植被土壤微生物量N时空变异

为了阐明我国中亚热带森林区土壤微生物量N的时空变异特征及其主要影响因子,在福建省武夷山国家自然保护区选择了常绿阔叶林(EBF,500 m)、针叶林(CF,1200m)、亚高山矮林(SDF,1800 m)和高山草甸(AM,2100 m)4种不同海拔植被类型土壤(0～10、10～25、25～40 cm)进行研究.结果表明,土壤微生物量N随着海拔高度的增加显著增加,在0～10 cm土层中EBF、CF、SDF、AM土壤微生物量N分别为106.7、140.8、254.9和355.8 mg·kg-1,不同海拔之间土壤微生物量N差异显著(P<0.05).土壤微生物量N在0～10 cm土壤表层最高,随着土壤深度的增加而逐渐减小.4种不同植被类型的3个土壤层次中土壤微生物量N均具有明显的季节动态变化,且变化规律一致,均表现为冬季最高,秋季次之,夏季最低.相关分析表明,在0～10 am土层影响土壤微生物量N沿海拔梯度空间变异的主要因子是土壤湿度、土壤有机质及全N含量,而影响土壤微生物量N季节性变异的主要因子是土壤水分与土壤温度.