护患沟通技巧在呼吸科护理工作中的应用

目的：评价在呼吸科病房常规专业护理的基础上,合理运用护患沟通技巧的效果。方法：100例呼吸科就诊的患者分成观察组和对照组两组,各50例。对照组仅采用常规呼吸科专业护理;观察组在常规专业护理的基础上,合理运用护患沟通技巧。结果：观察组很满意率34.00%（17/50）高于对照组12.00%（12/50）,具有显著性差异（P〈0.01,见表1）。观察组总满意率82.00%（41/50）优于对照组62.00%（31/50）,具有显著性差异（P〈0.05,见表1）。结论：呼吸科病房在常规专业护理的基础上,合理运用护患沟通技巧效果可靠。     

LC-MS/MS检测癫痫患者神经递质类氨基酸

目的：建立液相色谱串联质谱同位素内标法检测神经递质类氨基酸并用于癫痫患者临床评价。方法：选用AAA-C18柱色谱柱,以乙腈水（含有0.01%七氟丁酸、0.1%甲酸）为流动相,采用梯度洗脱进行分离,血浆样品用iTRAQ-115衍生化试剂处理后,加入iTRAQ-114衍生化的氨基酸内标并进样,选用3200QTRAP型质谱仪的多重反应监测（MRM）扫描方式进行检测。疾病组与健康组的统计采用t检验和主成份分析。结果：疾病组和健康组氨基酸测定结果显示：Trp、GABA两组间没有显著性差异（P〉0.05）,Arg、Gly、Ser、Tau、Asp、Glu、EtN、两组间有显著性差异（P〈0.05）,通过PCA分析显示,疾病组与健康组之间差异明显,Asp、Glu、Ser等是引起差异的主要氨基酸。结论：试验方法灵敏、专属性强,并初步的用于癫痫患者体内氨基酸评价。     

叶酸介导的普鲁兰多糖-阿霉素聚合物前药的制备及生物学性能初探

目的：制备叶酸介导的普兰多糖-阿霉素聚合物前药（FA-MP-DOX）,实现阿霉素药物的靶向控制释放。方法：将普鲁兰多糖用马来酸酐进行修饰后,通过酰胺键键合阿霉素制备得到普鲁兰多糖-阿霉素（MP-DOX）,继而酯键键合叶酸制备得到叶酸介导的普鲁兰多糖-阿霉素聚合物前药（FA-MP-DOX）。红外光谱、核磁共振光谱表征聚合物药物的结构,动态透析法模拟体外释药特性,监测不同pH值聚合物药物中阿霉素的释药特性,同时采用人口腔表皮样癌细胞（KB细胞）测定聚合物药物体系的细胞毒性。结果：①经核磁共振表征FA-MP-DOX聚合物合成完成。②在pH2.5、pH5.0及pH7.4的PBS缓冲体系16h中,阿霉素药物累积释放率分别为49.1%,30.3%和15.3%,证实FA-MP-DOX中阿霉素的释放具有pH依赖性。③细胞实验证实FA-MP-DOX的细胞毒性高于阿霉素和MP-DOX。结论：FA-MP-DOX聚合物药物有望成为阿霉素智能型控释和靶向性药物载体。     

二苯乙烯苷通过抑制NF-κB的激活减轻MPP＋诱导的PC12细胞凋亡

目的：探讨2,3,5,4＇-四羟基二苯乙烯-2-o-β-D-葡萄糖苷（2,3,5,4＇-tetrahydroxystibene-2-o-β-D-glucoside,TSG）对1-甲基-4-苯基吡啶离子（1-methy-4-phenylpyridinium,MPP＋）诱导PC12细胞凋亡的影响及其可能机制。方法：四甲基偶氮唑蓝（MTT）比色试验检测PC12细胞活性;Hoechst33258染色法测定细胞凋亡;Westernblotting检测NF-κB（P65）和IκBα蛋白的表达。结果：MPP＋（300μmol/L）作用于PC12细胞24h后,与正常对照组比较,细胞存活率降低（53.3±3.4%）（P〈0.01）;细胞染色质固缩,细胞核呈致密浓染。TSG（1,5,10μmol/L）预处理24h后,细胞存活率增加（60.8±1.9%）,（70.1±1.8%）（P〈0.01）,（81.2±1.9%）（P〈0.01）;细胞核凝聚明显减少,且具有量一效关系。另外,MPP＋可使PC12细胞核中NF-κB（P65）蛋白表达升高,细胞浆中IκBα蛋白表达降低;与MPP＋处理组细胞相比,TSG预处理后,PC12细胞核中高表达的NF-κB（P65）蛋白水平明显降低,细胞浆中低表达的IκBα蛋白水平升高。结论：TSG对MPP＋诱导的PC12细胞凋亡具有浓度依赖性的抑制作用,其作用机制可能与抑制NF-κB的激活有关。     

二苯乙烯苷通过抑制NF-κB的激活减轻MPP+诱导 的PC12细胞凋亡

目的:探讨2,3,5,4’-四羟基二苯乙烯-2-o-β-D-葡萄糖苷(2,3,5,4’-tetrahydroxystibene-2-o-β-D-glucoside,TSG)对1-甲基-4-苯基吡啶离子(1-methy-4-phenylpyridinium,MPP+)诱导PC12细胞凋亡的影响及其可能机制。方法:四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色试验检测PC12细胞活性;Hoechst33258染色法测定细胞凋亡;Westernblotting检测NF-κB(P65)和IκBα蛋白的表达。结果:MPP+(300μmol/L)作用于PC12细胞24h后,与正常对照组比较,细胞存活率降低(53.3±3.4%)(P<0.01);细胞染色质固缩,细胞核呈致密浓染。TSG(1,5,10μmol/L)预处理24h后,细胞存活率增加(60.8±1.9%),(70.1±1.8%)(P<0.01),(81.2±1.9%)(P<0.01);细胞核凝聚明显减少,且具有量一效关系。另外,MPP+可使PC12细胞核中NF-κB(P65)蛋白表达升高,细胞浆中IκBα蛋白表达降低;与MPP+处理组细胞相比,TSG预处理后,PC12细胞核中高表达的NF-κB(P65)蛋白水平明显降低,细胞浆中低表达的IκBα蛋白水平升高。结论:TSG对MPP+诱导的PC12细胞凋亡具有浓度依赖性的抑制作用,其作用机制可能与抑制NF-κB的激活有关。     

埃索美拉唑治疗幽门螺杆菌阳性十二指肠球部溃疡疗效观察

目的:比较埃索美拉唑与兰索拉唑、奥美拉唑三联疗法治疗幽门螺杆菌(Hp)阳性十二指肠球部溃疡疗效观察。方法:将84例Hp阳性的十二指肠球部溃疡随机分为三组。埃索美拉唑组(28例):埃索美拉唑20mg+阿莫西林1g+呋喃唑酮100mg,每日2次,共7日,后服用埃索美拉唑20mg,每日一次,共21天;兰索拉唑组(28例):兰索拉唑15mg+阿莫西林1g+呋喃唑酮100mg,每日2次,共7日,后服用兰索拉唑15mg,每日一次,共21天;奥美拉唑组(28例):奥美拉唑20mg+阿莫西林1g+呋喃唑酮100mg,每日2次,共7日,后服用奥美拉唑20mg,每日一次,共21天。疗效结束4周后复查胃镜并检测Hp,观察腹痛缓解率、溃疡愈合率,Hp根治率及药物不良反应。结果:埃索美拉唑组、兰索拉唑组和奥美拉唑组溃疡愈合率分别为100%,85.7%,82.1%,HP根治率为85.7%,60.7%,64.3%,埃索美拉唑组溃疡愈合率及Hp根除率高于兰索拉唑组及奥美拉唑组,差异具有统计学意义(P<0.05)。兰索拉唑组及奥美拉唑组溃疡愈合率及Hp根除率无明显差异(P>0.05)。三组用药后不良反应少,具较好的安全性。结论:埃索美拉唑三联疗法治疗Hp阳性的消化性溃疡疗效优于兰索拉唑及奥美拉唑三联疗法,值得临床广泛应用。     

空心莲子草地下茎克隆繁殖特征

空心莲子草是一种原产于南美洲的苋科多年生草本植物,目前在许多地方已经成为一种危害十分严重的外来入侵植物。通过地下茎等营养器官进行无性繁殖是其主要繁殖方式。本文以空心莲子草的地下茎为实验材料,对其克隆繁殖特征进行了研究。研究结果表明:(1)地下茎的节是克隆繁殖的必要条件,节的有无决定克隆繁殖是否发生;(2)地下茎可以通过控制单位节上的出芽率来调节其克隆生长过程,从而使克隆繁殖结果更有利于整个种群的生长;(3)地下茎的粗细程度对其克隆繁殖也有显著影响。空心莲子草地下茎的单位节数与其单位节出芽率、无性系小株的高度和地上部分的节数之间存在密切联系。     

海南岛霸王岭热带山地雨林木质藤本垂直结构特征

木质藤本植物是热带森林结构和功能的重要组分,但对于其垂直分布的研究较少。通过对海南岛霸王岭热带山地雨林坡地8条样带内胸径≥0.5cm的攀援木质藤本进行调查,比较分析了其多度、物种丰富度、径级结构、攀援方式组成、物种组成的垂直结构特征。结果表明:(1)随着高度级增加,木质藤本多度和物种丰富度都呈现出一种先增加后降低的单峰型曲线变化规律。(2)随着高度级增加,木质藤本个体趋于分布在更大径级。在森林底层(05m)和林冠层(≥15m)分别以0.51cm和≥2cm径级的木质藤本占优。(3)不同高度级间,不同攀援方式木质藤本个体比例存在显著差异。主茎缠绕类木质藤本在各高度级都占优势,卷须类木质藤本个体比例随高度增加显著降低,根攀类木质藤本呈现相反趋势。(4)随着高度级增加,木质藤本物种优势度明显发生变化。总体来看,木质藤本呈现出一种复杂、有序的垂直结构,这可能决定其对森林动态的影响。     

小麦,玉米接种耐氨固氮菌试验初步分析

１９８９—１９９２年,在广东省部分县市进行了小麦、王米施用耐氨固氮菌大田对比试验,小麦接种耐氨固氮菌后,接菌区小麦的穗氏、有效穗、每穗粒数均比不接菌区明显增加,株高、成穗率、千粒重比对照略有增加,平均每亩比对照增产１６．７ｋｇ干麦,平均增产率为８．１％。玉米接种耐氨固氮菌后,接菌区玉米的茎粗、收获时的青叶片数、单苞重均比对照区明显增加,秃顶度比对照区明显减小,晒干率：出米率略有增加,平均每亩比对照增产５２．８ｋｇ玉米,平均增产率为１１．８９％。     

丙型肝炎病毒F蛋白缺失对病毒复制及感染性的影响

探索了F蛋白缺失及核心蛋白(Core)二级结构改变对丙型肝炎病毒(HCV)复制和感染性的影响．利用定点突变方法,将J6JFH1的核心基因引进5个终止密码子以中断F蛋白的表达,从而获得F蛋白缺失的病毒复制子J6JFH1/ΔF．体外制备RNA转录体,并电穿孔转染Huh7.5.1细胞,采用免疫荧光、实时荧光定量PCR方法以及病毒感染等方法,观察F蛋白缺失对病毒复制、蛋白质表达及转染细胞上清感染性病毒颗粒产生的影响．在此基础上,构建5个单一突变病毒体,对HCV核心蛋白进行二级结构分析,观察核心蛋白二级结构对HCV复制和翻译的影响．结果显示,转染48 h后,J6JFH1/ΔF与野生型J6JFH1相比,J6JFH1/ΔF转染阳性细胞数明显降低,细胞内HCV RNA 水平降低约95%,J6JFH1/ΔF转染后不同时间点细胞上清中HCV RNA拷贝数和病毒颗粒也明显降低．5个单一突变体不影响核心基因二级结构,病毒在细胞内复制和感染性与野生型水平一致．J6JFH1/ΔF所产生的改变可能是由于5处突变导致核心基因二级结构改变而造成的．结果说明,HCV F蛋白缺失不影响病毒的复制翻译及病毒颗粒的包装释放,核心蛋白二级结构的改变对病毒复制和翻译则产生较大影响．