武汉地区老年变应性鼻炎现况分析研究

目的:通过研究老年变应性鼻炎患者年龄分布及变应原阳性率等变化,了解老年变应性鼻炎的发病趋势.方法:回顾性分析2006年至2010年武汉地区294例50～84岁的老年变应性鼻炎患者过敏原点刺试验结果,描述老年变应性鼻炎患者年龄分布及各变应原阳性率随时间变化的临床特征.结果:老年期患者(≥65岁)人数在受试老年患者总人数的比例随时间推移逐渐增加,但差异无统计学意义(P＞0.05).在5年间老年变应性鼻炎患者粉尘螨阳性率为历年最高,其次为屋尘螨,两者的阳性率在5年间差异不具有统计学意义(P＞0.05);艾蒿、豚草花粉、真菌Ⅰ组、真菌Ⅱ组阳性率改变均具有统计学意义(P＜0.05),其中艾蒿、豚草花粉阳性率呈逐年下降趋势,真菌Ⅰ组、真菌Ⅱ组阳性率呈上升趋势;多价兽毛阳性率有增长趋势,但差异无统计学意义(P＞0.05);春季花粉Ⅰ组、春季花粉Ⅱ组阳性率均呈波动性改变,其中春季花粉 Ⅱ组差异具有统计学意义(P＜0.05).结论:老年变应性鼻炎患者人数显示逐年增长趋势,尘螨过敏在老年患者中仍为最为常见的变应原,但无整体人群体现出的增长趋势,真菌阳性检出率呈现显著增长趋势,兽毛过敏有较弱升高倾向.     

CD4^＋CD25^＋调节性T细胞在CD46途径下诱导IL-10生成的研究

目的：炎症抑制因子IL—10在过敏及自身免疫性疾病的发生过程中有着重要意义,补体调节蛋白CD46作为一种新的T细胞活化辅助因子可以诱导CD4^＋T细胞生成IL-10。另外有研究表明,CD4^＋CD25^＋调节性T细胞（CD^4＋CD25^＋Tregs）作为一种重要的免疫抑制细胞可以通过促进周围细胞分泌IL-10,使其抑制作用得到放大。本研究探讨在CD46辅助刺激途径下,CD4^＋CD25^＋Tregs诱导周围CD4^＋CD25^＋T细胞产生IL-10的能力。方法：分离纯化CD4^＋CD25^＋Tregs和CD4^＋CD25^＋T细胞,采用CD3／CD46或CD3／CD28刺激,分别进行单独培养或按1：10的比例共培养,同时以CD4^＋T细胞组作为比较。用氚标记胸腺嘧啶核苷（3H-TdR）掺入法测定细胞增殖速率,ELISA方法测定各培养组上清IL10的水平。结果：在CD46或CD28刺激下,CD4^＋CD25^＋Tregs／CIM＋CD25^＋T细胞共培养组、CD4^＋T细胞组的几-10水平均显著高于CD4^＋CD25^＋T细胞单独培养组。在CD46刺激下,CD4^＋CD25^＋T细胞组、CD4^＋CD25^＋Tregs／CD4^＋CD25^＋T细胞共培养组、CD4^＋T细胞组IL-10的水平均较CD28刺激下明显增高,各组细胞的增殖能力均较CD28刺激下显著降低。结论：在cD46或CD28刺激下,CD4^＋CD25^＋Tregs均能够诱导CD4^＋CD25^＋T细胞分泌IL-10,CD46作为一种新的T细胞共刺激分子,与传统的CD28分子相比,能够刺激IL-10分泌增加。本文阐述了CD46途径下CD4^＋CD25^＋Tregs诱生IL-10的功能,进一步研究CD46途径下各类免疫细胞的活化反应,对于明确此途径下免疫细胞的功能改变与某些疾病发病机制的关系具有重要意义。     

N~6-甲基腺嘌呤修饰在临床恶性肿瘤中的研究进展

N~6-甲基腺嘌呤(m~6A)是发生于哺乳动物mRNA中最为常见的修饰方式,参与mRNA的剪切、翻译和降解,影响基因的表达。近年来,m~6A修饰及其调控蛋白在肿瘤发生发展中的作用已成为生物医学研究的热点领域之一。现从人体器官系统角度,对m~6A修饰及其调控蛋白在多种肿瘤进程中的作用以及分子机制进行综述。     

猪瘟病毒Core蛋白核仁定位序列鉴定

黄病毒科病毒核衣壳蛋白的核仁定位在病毒颗粒包装与病毒复制中发挥重要作用。为鉴定黄病毒科的猪瘟病毒Core蛋白核仁定位序列,本研究构建了将Core蛋白、截短突变体和氨基酸位点突变体分别与增强型绿色荧光蛋白(enhanced green fluorescent protein, EGFP )融合的真核表达质粒,转染至PK15细胞后进行表达和定位分析,结果显示 Core蛋白核仁定位序列为PESRKKL,其关键氨基酸为R76K77,对理解猪瘟病毒Core蛋白结构与功能和为后续研究Core蛋白在病毒复制及颗粒包装中的作用有重要意义。     

芬太尼透皮贴剂对吗啡不耐受晚期癌痛患者疼痛介质水平及生存质量的影响

目的:探讨芬太尼透皮贴剂对吗啡不耐受晚期癌痛患者疼痛介质水平及生存质量的影响。方法:回顾性分析我院2016年12月~2017年12月收治的102例吗啡不耐受晚期癌痛患者为研究对象,按治疗方式不同分为对照组和研究组,每组51例。对照组予以氨酚羟考酮片治疗,研究组予以芬太尼透皮贴剂治疗。比较两组的镇痛疗效,治疗前后血清疼痛介质、视觉模拟评分(VAS)、生活质量水平的变化和不良反应的发生情况。结果:治疗后,研究组镇痛总有效率显著高于对照组(86.27%vs. 68.23%,P0.05)。治疗后,两组血清P物质(SP)、前列腺素E2(PGE2)及VAS评分均较治疗前显著下降,且研究组以上指标均明显低于对照组,两组血清β-内啡肽(β-EP)均较治疗前明显上升,且研究组显著高于对照组(P0.05)。两组治疗后精神状况、心理状况、功能状况、生理状况及社会功能评分均较治疗前显著上升,且研究组以上指标均显著高于对照组(P0.05)。治疗后,研究组恶心呕吐、便秘、头晕嗜睡发生率低于对照组(P0.05)。结论:芬太尼透皮贴剂对吗啡不耐受晚期癌痛患者的镇痛效果确切,能够调节疼痛介质表达,提高患者的生存质量,是治疗晚期癌痛有效、安全的阿片类药物。     

地塞米松致子代大鼠海马轴突发育损伤

为了探讨地塞米松对子代大鼠海马轴突的影响,建立了孕期地塞米松暴露（prenatal dexamethasone exposure, PDE）模型。Wistar大鼠于孕中晚期皮下注射地塞米松（0.2 mg·kg^-1·d^-1）,部分子代于孕20天（GD20）、出生后12周（PW12）处死取海马样本,检测海马糖皮质激素受体（glucocorticoid receptor, GR）活化指标以及轴突损伤指标。PDE子代胎鼠海马GR活化,GR、糖皮质激素调节激酶1（glucocorticoid-regulated kinase 1, SGK1）和FK506结合蛋白（FK506 binding protein 5, FKBP5）表达显著增加。轴突损伤指标包括生长相关蛋白43（growth associated protein-43,GAP43）、信号素3A（semaphorin 3A, SEMA3A）和集聚蛋白（agrin）表达明显升高。而PDE成年子代大鼠海马GR无明显活化,轴突损伤指标GAP43、SEMA3A和AGRIN表达明显升高。研究结果证实PDE通过活化胎海马GR引起轴突发育损伤,且轴突损伤可延续至出生后。     

铁死亡与肾脏疾病相关性的研究进展

铁死亡（ferroptosis）是2012年新发现的一种非凋亡的细胞死亡形式,其实质是依赖铁离子的活性氧（reactive oxygen species,ROS）和脂质氢过氧化物蓄积导致的线粒体形态改变和细胞膜磷脂过氧化损伤。铁死亡与许多肾脏疾病的病理生理进程密切相关。然而铁死亡参与肾脏疾病损伤的分子生物学机制尚缺乏系统和深入的认识。针对铁死亡的调控机制、研究进展及其在肾脏相关疾病中的作用作一综述,以期为肾脏疾病的治疗提供新思路、新靶点。     

全软成形环与缘对缘瓣膜成形术在心脏瓣膜关闭不全成形术中的疗效比较

目的:观察和比较全软成形环与缘对缘瓣膜成形术在心脏瓣膜关闭不全成形术中的疗效。方法:回顾性研究我院行心脏瓣膜关闭不全成形术患者80例,随机分为Ⅰ组与Ⅱ组,每组各40例。第Ⅰ组患者在行心脏瓣膜关闭不全成形术中使用全软成形环进行治疗,第Ⅱ组患者在手术过程进行缘对缘瓣膜成形术。比较治疗前后两组患者二尖瓣口、二尖瓣环面积和收缩期及舒张期二尖瓣环周径、左心室内径、心搏出量、射血速率、射血时间及临床有效率。结果:治疗后,两组二尖瓣形态、左心室内经、心搏出量、射血速率及射血时间均较治疗前有所改善(P0.05);且与第Ⅱ组相比,第Ⅰ组患者二尖瓣口面积、心搏出量及射血速率较大,二尖瓣环的面积、收缩期及舒张期二尖瓣环周径、左心室内径较小,射血时间明显缩短(P0.05)。第Ⅱ组治疗总有效率为95%,较第Ⅰ组(62.5%)显著升高,差异具有统计学意义(P0.05)。结论:与缘对缘瓣膜成形术相比,全软成形环在心脏瓣膜关闭不全成形术中的疗效更好,其机制可能与增大二尖瓣口面积、心搏出量及射血速率,减小二尖瓣环的面积、收缩期及舒张期二尖瓣环周径、左心室内径,缩短射血时间有关。     

甲基莲心碱促进骨肉瘤143B细胞凋亡的相关研究

目的:研究不同浓度甲基莲心碱对骨肉瘤143B细胞增值迁移的影响及其诱导凋亡的相关机制。方法:不同浓度甲基莲心碱处理骨肉瘤143B之后,CCK-8法检测甲基莲心碱对骨肉瘤143B细胞的增值抑制作用;细胞划痕实验检测不同浓度甲基莲心碱对骨肉瘤143B细胞迁移的影响;流式细胞术检测甲基莲心碱对癌细胞的凋亡率和周期分布;Western Blot检测甲基莲心碱对癌细胞相关蛋白Bcl-2、Bax的表达。结果:CCK-8显示甲基莲心碱能抑制骨肉瘤143B细胞的增值且以浓度和时间依赖的方式(P0.05);给药组(20, 40, 60μmol·L~(-1))24 h细胞迁移率分别为(62.35±4.15)%,(40.74±4.80)%,(25.10±5.52)%,较对照组(75.89±5.24)%明显降低(P0.05);流式细胞术结果显示甲基莲心碱能使骨肉瘤143B细胞周期阻滞于G0/G1期,且呈剂量依赖性诱导癌细胞凋亡(P0.05);Western Blot证明甲基莲心碱可促进癌细胞中促凋亡蛋白Bax的表达,而降低抑制凋亡蛋白Bcl-2的表达(P0.05)。结论:甲基莲心碱可能通过激活线粒体凋亡相关蛋白的表达,发挥抗骨肉瘤143B的作用。     

血清降钙素原检测对早期诊断肝衰竭合并感染的临床意义

目的:探讨血清降钙素原(PCT)检测在肝衰竭合并感染早期诊断中的临床意义。方法:选择2014年3月至2017年3月我院收治的由病毒性肝炎导致的肝衰竭患者102例为研究对象,根据有无感染分为感染组(75例)和非感染组(27例),采用干式免疫荧光法检测其血清PCT水平,并检测两组患者白细胞(WBC)水平、C反应蛋白(CRP)水平、中性粒细胞百分比(N%),进行全身炎症反应综合征(SIRS)评分,采用多因素Logistic回归模型分析PCT、WBC、CRP、N%水平和SIRS评分对肝衰竭合并感染的预测价值大小,绘制受试者工作特征曲线(ROC曲线)评价PCT、WBC、CRP、N%水平和SIRS评分对肝衰竭合并感染的诊断价值。结果:感染组PCT、WBC、N%、CRP水平和SIRS评分均高于非感染组(P0.05);不同感染部位患者WBC、N%、CRP水平和SIRS评分比较差异不明显(P0.05);多部位感染患者血清PCT水平均高于其他单部位感染患者(P0.05);多因素Logistic回归分析显示,PCT和N%水平是肝衰竭合并感染的独立危险因素(P0.05);PCT、N%、CRP、WBC水平和SIRS评分诊断肝衰竭合并感染的ROC曲线下面积(AUC)值依次为0.916、0.763、0.752、0.746、0.682,PCT诊断肝衰竭合并感染的AUC值分别与N%、CRP、WBC和SIRS评分比较差异均有统计学意义(Z=3.518、3.672、4.103、5.106,P0.05)。结论:肝衰竭合并感染患者血清PCT水平明显升高,PCT对肝衰竭合并感染的诊断价值优于WBC、CRP、N%和SIRS评分等传统实验室指标。