降低胸膜腔内压促进冠脉血流的研究

临床上用调控呼吸的训练方法可使冠心病患者的症状明显减轻,心功能增强,这可能是主要通过过低胸膜腔内压,促进了冠脉血流,改善了心肌缺血来实现的,本实验为验证此设想的真实性,对８只狗从胸膜腔反复抽气推气,造成胸内压的较大变化,以模拟深吸气动作所致的胸内压变化。     

云南红豆杉细胞的悬浮培养

在云南红豆杉细胞悬浮培养中,适宜的培养基为B5,接种量为0．5～0．8g干重细胞／100ml培养基,2,4－D浓度为1．0mg／L;培养细胞的生长周期约30d;培养基中较高浓度的蔗糖（40g／L）可提高紫杉醇含量;添加的椰子汁（CM）、酪蛋白氨基酸（C）和水解乳蛋白（LH）3种有机添加剂均能提高培养细胞中紫杉醇的含量,但只有CM和CA能促进细胞的生长。于B5培养基中添加不同浓度的NH4NO3对培养细胞无明显影响。     

云南红豆杉细胞的悬浮培养

在云南经豆杉细胞悬浮培养中,适宜的增减基为Ｂ５,接种量为０．５－０．８ｇ干重细胞／１００ｍｌ培养基,２,４－Ｄ浓度为１．０ｍｇ／Ｌ;培养细胞的生长周期约３０ｄ;增减基中较高浓度的蔗糖（４０ｇ／Ｌ）可提高紫杉醇含量;添加的椰子汁（ＣＭ）、酪蛋白氨基酸（ＣＡ）和水解乳蛋白（ＬＨ）３种有机添加剂均能提高培养细胞中紫杉醇的含量,但只有ＣＭ和ＣＡ能促进细胞的生长。于Ｂ５培养基中添国不同浓度的ＮＨ４ＮＯ３对培     

野木瓜水溶性多糖的分离纯化及抗氧化活性研究(英文)

采用水提醇沉法获得了水溶性野木瓜粗多糖(CCCPs),经过脱蛋白、脱色及透析,得到了野木瓜精多糖(FCCPs),再经DEAE-纤维素和Sepharose CL-6B柱层析得到均多糖组分(CCP1)。高效液相色谱法测定CCP1的单糖组成为:鼠李糖、阿拉伯糖、果糖、甘露糖、葡萄糖,其摩尔比为0.034∶0.228∶0.045∶0.055∶0.638。体外抗氧化实验结果表明:不同纯度的野木瓜多糖都具有一定的抗氧化活性,并且随着多糖浓度增加,抗氧化活性增强,野木瓜粗多糖(CCCPs)对·OH和O-·2的清除能力比精多糖(FCCPs)和均多糖(CCP1)强。     

C02加富对UV-B辐射胁迫下亚心形扁藻光合作用和膜脂过氧化以及抗氧化酶活性的影响

在CO2浓度分别为当今CO2浓度(360μL/L)和加富浓度(5000μL/L)条件下,研究了UV-B胁迫对亚心形扁藻(Platymonas subcordiformis(Wille)Hazen)的光合作用、膜脂过氧化和抗氧化酶活性的影响。实验结果表明：(1)UV-B单独作用下,亚心形扁藻的干重、光合速率、叶绿素a(Chl a)和类胡萝卜素(Car．)含量显著降低,CO2加富单独作用下,亚心形扁藻的干重和光合速率显著升高,叶绿素a和类胡萝卜素含量与对照相比没有显著变化,而UV-B与CO2共同作用则使亚心形扁藻的干重和光合速率与对照相比没有显著变化,叶绿素a和类胡萝卜素含量显著降低。(2)UV-B单独作用和CO2加富单独作用都使可溶性蛋白含量显著降低,UV-B与CO2共同作用下的可溶性蛋白含量比UV-B单独作用的要高。高CO2对藻的可溶性蛋白含量的变化在很大程度上归因于Rubisco蛋白的降低。(3)UV-B单独作用下,O2产生速率、H2O2含量和MDA含量显著升高,而C02加富单独作用下,O2产生速率、H2O2含量和MDA含量显著降低,与UV-B单独作用相比,UV-B与CO2共同作用使02产生速率、H2O2含量和MDA含量显著降低。说明CO2加富可以减少活性氧对亚心形扁藻的氧化胁迫,同时减少UV-B对亚心形扁藻的膜脂过氧化伤害。(4)UV-B单独作用下,SOD、POD、CAT、GR和GPx活性显著升高,高CO2单独作用使SOD、POD和GR活性显著降低,而CAT和GPx活性与对照相比稍有所降低,但降低不明显,而UV-B与CO2共同作用则使SOD、POD、CAT、GR和GPx活性比UV-B单独作用少得多。结果表明,高CO2对UV-B胁迫所造成的氧化胁迫具有一定的改善作用,因此CO2浓度升高可能对增强海洋微藻的抗逆能力有利。     

EGFR、HER2、CXCR4在非小细胞肺癌中的表达及临床意义

目的:研究EGFR(epidermal growth factor receptor)、HER2(human epidermalgrowth factor receptor-2)及CXCR4(chemokine(C-X-C motif)receptor 4)在NSCLC中的表达,分析它们与NSCLC临床病理特征的的关系。方法:选择我科2009年7月-2012年12月收治的75例非小细胞肺癌(NSCLC)患者为研究对象,支气管镜活检得到NSCLC肿瘤组织标本,免疫组织化学技术分别检测EGFR、HER2、CXCR4在NSCLC组织中的表达,并分析EGFR、HER2、CXCR4的表达与NSCLC患者临床病理指标和生存期的相关性。结果:EGFR、HER2及CXCR4在NSCLC中的表达与患者淋巴转移及远处转移有关(P0.05)。EGFR、HER2及CXCR4在NSCLC中的表达均呈正相关,EGFR与HER2,EGFR与CXCR4,HER2与CXCR4的相关系数分别为r=0.296(P0.01),r=0.578(P0.01),r=0.426(P0.01)。3种基因表达越多,患者中位生存时间越短(P0.05)。结论:EGFR、HER2及CXCR4与NSCLC的发生发展关系密切,针对性的多个靶向抑制,可更好发挥抑癌作用。根据三者不同的表达情况初步筛选出针对靶向治疗的单一或联合靶点,有助于为NSCLC患者提供个体化的治疗方案。为进一步治疗提供依据。     

褪黑素对蛛网膜下腔出血后继发性脑损伤及认知功能的影响及其机制研究

目的:探讨褪黑素对蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)后神经元细胞凋亡、坏死及继发性认知功能障碍的影响。方法:选择80只成年健康雄性SD大鼠,随机分为四组:正常组(n=20)、单纯SAH组(n=20)、SAH+安慰剂治疗组(n=20)和SAH+褪黑素治疗组(n=20),经大鼠自体尾动脉(股动脉)非肝素化动脉血在20 s内注入视交叉池建立蛛网膜下腔出血模型,褪黑素注射剂量为150 mg/kg,1次/12 h,在蛛网膜下腔出血建模后48h处死各组部分大鼠,取血凝块周围的皮层脑组织(额颞底)做标本,通过TUNEL荧光染色及Fluoro-Jade B荧光染色测定神经元凋亡及坏死的情况,各组剩余大鼠在SAH后48小时开始通过Morris水迷宫试验测试其认知功能。结果:SAH组大鼠的活动功能评分、Morris水迷宫试验的逃避潜伏期及总路程、神经元细胞凋亡和坏死的百分比均较正常对照组大鼠显著升高(P0.01),而褪黑素治疗组以上指标均显著低于安慰剂治疗组(P0.05),但SAH组和安慰剂组之间以上指标比较均无统计学意义(P0.05)。结论:褪黑素可能通过减少神经元细胞的凋亡和坏死改善蛛网膜下腔出血后大鼠的认知功能障碍。     

SD大鼠原代胰岛细胞分离、纯化及培养技术的改进

目的:探讨大鼠胰岛细胞分离、纯化及培养的方法,并评价其生物学功能。方法:选用8~10周龄健康SD大鼠,采用胆总管逆行注射预冷胶原酶P溶液,37℃水浴静止消化,30目不锈钢筛网过滤,Ficoll400非连续密度梯度离心纯化。分离后的胰岛用DTZ染色计算胰岛产量,胰岛素释放试验评价其生物学功能。结果:胰岛细胞分布于Ficoll400浓度为23%~20%和20%~11%的界面之间。DTZ染色呈红色细胞团,胰岛产量为(606±56)IEQ/胰腺。纯度高达80~90%,活率≥90%,胰岛素释放功能良好。结论:胶原酶P溶液原位消化,Ficoll400纯化是一种高效简便的胰岛分离方法,分离的胰岛细胞数量多、纯度高及活性好。     

胃肠癌发生和预防中表观遗传修饰与信号通路的相关研究

仁济消化学科胃肠肿瘤研究团队是教育部"创新团队",长期从事消化系肿瘤发生机制和防治研究.在胃癌发生和预防中的表观遗传学与信号通路相关研究中作了一定工作.初步明确了我国胃癌癌前疾病慢性萎缩性胃炎的转归情况;建立并验证了预测慢性萎缩性胃炎发生与转归的数学模型.分析了我国症状人群中大肠癌癌前疾病大肠腺瘤患病情况及变迁状况,腺瘤内镜下摘除后再发情况.进一步明确了胃肠癌发生中包括DNA甲基化、组蛋白修饰和非编码RNA(miRNA和天然反义转录本)的作用;阐明了与细胞增殖相关的JAK/STAT信号通路的作用意义;并初步证实了上述表观遗传修饰和信号通路的相互关系.证明了大肠腺瘤患者血浆叶酸和粪便短链脂肪酸及产短链脂肪酸的肠道菌群情况,为有效得干预预防奠定基础.多中心随机对照研究证明,叶酸可有效预防超过50岁人群的大肠腺瘤的发生,且作用与干预前后叶酸含量上升情况有关.并以第一完成单位和第一完成人获2005年上海市科技进步一等奖("表观遗传修饰及其在胃癌发生和预防中的应用")、2007年中华医学科技一等奖和2008年国家科技进步二等奖("叶酸和丁酸盐在胃肠癌发生和预防中的作用")及2014年教育部高等学校科学研究优秀成果(科技进步)一等奖.