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61.
分离纯化获得了两个东亚钳蝎小分子活性多肽BmP02和BmP03,经质谱鉴定二者皆为单一峰,分子量分别为2.950kD和2.935kD。BmP02的氨基酸序列已被测定。进一步研究表明,BmP02可影响短暂外向钾通道的失活化和恢复过程,但却不影响其激活过程。  相似文献   
62.
 为阐明Ⅱ型糖尿病( N I D D M )患者红细胞膜的化学组成在非酶糖基化( N E G)影响下发生的变化,采用毛细管气相色谱法和分光光度法测定了 20 名正常人和 19 例Ⅱ型糖尿病患者红细胞膜的 4 种结合中性糖与 2 种氨基糖和唾液酸含量以及 4 种寡糖链上的末端中性糖和唾液酸含量.结果表明, N I D D M 患者红细胞膜几种结合单糖( Glc, Fuc, Glc A, Gal A)与游离单糖( Glc, Gal, Man, Fuc)含量以及唾液酸含量均较正常对照组明显降低( P< 001 或 005).据此推测,由于患者红细胞膜蛋白的重度糖基化导致某些膜结构蛋白的氧化损伤,细胞膜糖类含量的减少,可能是重度糖基化的继发后果.  相似文献   
63.
钆和镱对人红细胞膜脂及膜蛋白的作用   总被引:2,自引:0,他引:2  
利用荧光偏振,自旋标标顺磁共振波谱和激光拉曼技术研究了钆和镱对人红细胞膜结构和功能的影响。结果表明,低浓度的Gd3+(0.5μmol/L)对(Na++K+)-ATP酶和Mg2+-ATP酶有轻微的激活作用,而随着其浓度的增大,则明显抑制酶的活性,Gd3+与Yb3+和人红细胞膜作用后,降低膜脂流动性,并使膜蛋白酰胺I'-α螺旋振动强度减弱.  相似文献   
64.
膜锚蛋白结构与功能及其调控机制   总被引:1,自引:0,他引:1  
最近发现一些膜蛋白不是通过疏水的穿膜结构固定于膜上,而是通过与糖链结合直接连接到糖基磷脂酰肌醇(GPI)上,成为一种蛋白质在膜上锚着的新型方式.这些膜锚蛋白包括:粘附分子;受体蛋白;酶蛋白等.这些生物活性分子由于在膜上的运动性增大,可产生继发的生物效应.膜锚蛋白有膜结合型和溶于体液的可溶性型,通过蛋白与 GPI 的结合和脱离,可调控其生物活性;产生的 GPI 本身亦可作信使物质,调控细胞分裂与分化等.  相似文献   
65.
以人红细胞膜为材料,研究了甲基毒死蜱与膜上乙酰胆碱酯酶(AChE)的相互作用及其与膜脂的关系。结果显示,甲基毒死蜱对人红细胞膜AChE有明显的抑制作用,与膜温育30min,其半数抑制浓度约为0.10 mmol/L。动力学分析表明,其抑制作用为非竞争性。0.2%Triton X-100并不改变AChE对甲基毒死蜱的敏感性,亦即AChE上甲基毒死蜱的作用部位与其所处的脂质微环境无关。  相似文献   
66.
脂质是细胞膜的重要组成部分,正常情况下,膜脂处于流动状态,以便维持细胞的正常生理功能,膜流动性的改变不仅影响细胞膜的变形能力和脆性,而且影响物质通过膜的转运及膜上结合酶的活力。为了探讨慢性肾功能衰竭(CRF)患者细胞膜的流动状态,作者用荧光偏振技术测定了接受血透的患者红  相似文献   
67.
本文探讨了基本上属于两态的细胞膜离子通道事件的自动分析方法.对信号采集所涉及的信号滤波,采样时钟和负延时等条件设定,提出了最佳选择方案.对通道事件的加工和主要参数计算,提出了简而易行的数据滤波,基线恢复和伪迹抑制等方法,特别对通道事件的寻找提出了比半幅度阈值法更具优越性的三阈值法.应用以上概念和方法完成了PCLAMP10.7膜片钳制数据处理系统.实践表明:通道开启时间,电流幅度的测量精度以及亚型通道的分辨能力均达到相当可靠的程度,在排除噪声和干扰的影响以及单通道事件的纯化方面,本系统亦具独特功能.  相似文献   
68.
配体蛋白与细胞膜受体蛋白结合后,可引起膜受体的构象与膜脂的有序性变化.本文研究外源性层粘连蛋白与腹水肝癌细胞膜受体结合后膜热量变化,膜序参数改变和膜电荷及细胞迁移率的变更.就膜蛋白构象与膜脂有序性以及膜电荷等方面改变的生理意义与层粘连蛋白抗癌细胞脱落转移寻找理论关系.本文应用微量量热法、顺磁共振和细胞电泳等技术,得知层粘连蛋白与癌细胞膜作用后细胞膜有放热效应,膜流动性增大,细胞电泳动变慢.癌细胞膜的这些变化对于限制癌的恶性生长与脱落均起重要作用.  相似文献   
69.
光动力疗法是基于光敏剂选择性地积聚在肿瘤组织中,肿瘤接受光照后凋亡或坏死的一种细胞毒性治疗方法.光敏剂的亚细胞定位决定了细胞光敏损伤的初始位置,线粒体、内质网、细胞膜、溶酶体,细胞骨架等均可成为光敏损伤的靶点.细胞内Ca2 作为一个广泛意义上的信号分子,参与了多种信号转导途径,在光动力疗法诱导肿瘤细胞凋亡过程中起了重要作用.从光动力疗法造成的亚细胞损伤出发,探讨了光动力疗法中钙信号的产生机制,并简要介绍了钙信号在光动力疗法诱导肿瘤细胞凋亡中的作用机制.  相似文献   
70.
目的:基于过量UVB照射角质形成细胞HaCaT所致细胞膜流动性变化,探讨植物单体槲皮素(Qu)对细胞光应激的保护机制.方法:体外培养HaCaT细胞,分别加入25μg/mL、50 μg/mL、100 μg/mL的Qu,孵育后更换培养基,以30mJ/cm2 UVB剂量进行照射,Dio荧光探针标记细胞膜,激光共聚焦显微镜下观察其膜流动性的变化.结果:紫外照射组细胞膜流动性扩散系数D及荧光恢复率R最低;50μg/ml药物组荧光恢复率明显优于25μg/mL药物组,100 μg/mL药物组略优于50 μg/mL药物组,与正常组无显著性差异.结论:一定浓度范围内Qu对UVB所致的细胞膜的流动性损伤具有明显的保护作用(P<0.05),并与剂量成正相关性.  相似文献   
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