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51.
背角无齿蚌珍蛛囊形成过程中钙代谢的初步研究 总被引:1,自引:0,他引:1
本文采用同位素活体标记、人工育珠、普通石蜡切片和放射自显影的方法,对一种淡水育珠河蚌-背角无齿蚌珍珠囊形成过程中的钙代谢途径进行了研究,结果表明,由植入小片带入的钙在珍珠囊形成的过程中,主要代谢途径是:(1)随小片细胞脱落而进入游走细胞;(2)从小片进入初生珍珠囊,初生珍珠囊脱落后进入游走细胞;(3)从小片进入育珠蚌结缔组织,其中一部分再进入育珠蚌表皮,随粘液和壳质分泌;另一部分则进入次生珍珠囊表 相似文献
52.
大鼠不同脑区突触体钙水平的年龄差异 总被引:10,自引:1,他引:9
本实验使用荧光指示剂Fura-2与Tb~(3+),检测了不同年龄组大鼠的不同脑区(海马、皮层、间脑、小脑)突触体内游离钙与膜结合钙水平。结果显示,与青年对照组相比,老年大鼠大部分脑区(海马、皮层、间脑)突触体内游离钙水平显著增高,尤其是海马突触体内游离钙增高极为显著;其突触体膜结合钙水平表现为:海马、小脑两脑区明显升高,而皮层、间脑两脑区明显下降,呈现一种全脑范围内的钙水平失衡。提示动物的衰老与其脑内钙自体平衡失调有关。 相似文献
53.
54.
FK-506结合蛋白对钙释放通道的调控 总被引:1,自引:0,他引:1
细胞内自由钙作为一种重要的细胞信使广泛地参与细胞生理功能调控.胞内钙库(内质网系和肌浆网系)对调节细胞内自由钙水平起着重要的作用.钙库膜上的钙释放通道(ryanodine受体和三磷酸肌醇受体)受许多因素调控,其中之一就是新近研究得相当多的FK506结合蛋白.免疫抑制剂FK506能特异地结合钙库上一种分子质量为12 ku左右的蛋白,这种FK506结合蛋白与钙释放通道形成一种紧密连接的复合体,在正常生理情况下对钙释放通道起着十分重要的调控作用. 相似文献
55.
用共聚焦显微镜观察ACh及ATP对豚鼠耳蜗外毛细胞Ca^2+的调控 总被引:4,自引:0,他引:4
用激光扫描共聚焦显微镜研究了一般公认的耳蜗传出神经递质乙酰胆碱(ACh)和三磷酸腺苷(ATP)对豚鼠耳蜗外毛细胞(OHCs)胞内游离Ca^2+浓度(Ca^2+)的作用,OHCs用Ca^2+敏感荧光染料Fluo-3着色,胞内Ca^2+的分布以细胞底部稍强。ACh在OHC底部引起Ca^2+的缓慢上长并维持在一个较高水平。ATP在整个OHC引起一个急剧的Ca^2+升高,升高幅度在OHC顶部最大。随着AT 相似文献
56.
57.
钙调神经磷酸酶在胍变性过程中活力及构象变化的比较 总被引:1,自引:0,他引:1
钙调神经磷酸酶(CaN)在盐酸胍溶液中的内源荧光、远紫外CD谱及剩余活力的变化提示:CaN的酶活力在胍浓度为0.5mol/L左右可完全丧失,同时伴有内源荧光强度的下降,333nm最大发射峰的红移(提示了色氨酸和酪氨酸残基的暴露)。比较不同胍浓度下牛脑CaN的失活与整体构象变化,表明酶的失活先于整体构象变化。在0.6mol/L胍溶液中,内源荧光变化的动力学过程只能测出一相,而酶失活的动力学过程为快、慢两相,快相动力学速度常数比整体构象变化速度常数大1-2个数量级,慢相失活速度常数与整体构象变化速度常数相近。提示低浓度胍可引起该酶的完全失活,活性部位的空间构象比整个酶分子的构象更易受到变性剂的扰乱。 相似文献
58.
使用Ca ̄(2+)敏感的荧光指示剂Fura-2/AM,对培养的心肌细胞测定细胞内Ca ̄(2+)的瞬间变化。结果为,在一个心搏周期中,经过大约180ms的时间,[Ca ̄(2+)]_i瞬间变化达到最大值,然后恢复到基线水平(最小值),经历了260ms。测得平均[Ca ̄(2+)]_i瞬间变化的最大值及最小值分别为346±38nmol/L和102±18nmol/L。血管紧张素Ⅱ100nmol/L引起[Ca ̄(2+)]_i瞬间变化最大值明显增加,但对[Ca ̄(2+)]_i瞬间变化的基线水平没有明显的影响。ryanodine3μmol/L使[Ca ̄(2+)]_i瞬间变化的幅度明显降低。KCl50mmol/L使[Ca ̄(2+)]_i瞬间变化完全停止,并明显增加[ca ̄(2+)]_i的基线水平。结果提示,本实验模型可用来观察[Ca ̄(2+)]_i的瞬间变化。 相似文献
59.
本文研究TSH和forskolin对原代培养的猪甲状腺细胞[Ca~(2+)]_i和钙调蛋白的影响。结果表明,TSH可引起甲状腺细胞[Ca~(2+)]_1急性升高。此反应是剂量依赖关系,而与细胞外钙的存在与否无关。其反应性在细胞单层高于细胞是液,近汇合细胞单层高于汇合细胞单层。TSH作用3天,可使甲状腺细胞的钙调蛋白含量增高,此作用与TSH对甲状腺细胞数的影响无关。Forskolin对甲状腺细胞的[Ca~(2+)]_i和钙调蛋白均无明显的影响。 相似文献
60.
张光毅 《生物化学与生物物理进展》1991,18(4):290-293
本文报道了CaM依赖性磷酸化和脱磷酸化对牛脑63kD PDE同工酶活性的调节作用。实验结果如下:(1)在存在Ca2+和CaM时,提纯的牛脑Ca2+/CaM-PK Ⅱ能催化牛脑63kD PDE同工酶磷酸化。最大磷酸参入量是1mol/mo1亚基;(2)在Ni2+和CaM存在时,提纯的牛脑钙调神经磷酸酶能催化磷酸化型63kDPDE同工酶脱磷酸化;(3)CaH2+对磷酸化型63kD PDE同工酶的半激活浓度(AC50)高于非磷酸化型。 相似文献