印楝油对印楝素的增效作用和保护作用

印楝油对印楝素具有增效作用,印楝素A和印楝种子石油醚抽提物和印楝种子植物油分别按1：10(m／m)混用处理斜纹夜蛾3龄幼虫,共毒系数分别为150．17和226．87,印楝素B和两者混用后的共毒系数分别为166．00和242．18。印楝种子植物油对印楝素具有保护作用,在54℃下热贮7d,印楝油(甲醇：印楝油=9-1,v／v)对印楝素A和印楝素B的保护效果分别为56．96％和50．86％;热贮14d,保护效果分别为26．72％和38．42％。     

柴达木盆地唐古特白刺籽油保护肝损伤作用研究

对柴达木盆地唐古特白刺种籽油保护化学性肝损伤作用进行了研究.将小鼠按体重随机分为白刺籽油高、中、低剂量组,另设空白对照组和联苯双酯、藏茵陈阳性对照组.小鼠连续灌胃给药15 d后,用CCl4进行肝损伤,测定小鼠血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）;肝脏过氧化脂质（LPO）降解产物丙二醛（MDA）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）的含量.结果显示,白刺籽油对血清ALT、AST具有显著的抑制作用,显著拮抗肝脏MDA的升高,显著提高肝脏GSH-Px含量.表明白刺籽油具有明显的保护化学性肝损伤的保健作用.     

濒危物种——巴东木莲等位酶遗传变异的空间自相关分析

采用空间自相关分析方法对巴东木莲目前残留的两个最大居群,小溪居群的40个个体和桑植居群的28个个体等位酶遗传变异的空间结构进行了研究,以揭示两居群遗传变异的空间模式,并探讨其形成机制及与巴东木莲致濒原因、过程之间的关系。根据检测出来的8个酶系统的19个酶位点,选择基因频率大于01小于09的等位基因,运用等样本频率和等地理距离间隔两种方法分别计算两居群不同距离等级下的Moran''s I空间自相关系数。结果表明：小尺度的小溪居群等位基因的遗传变异缺乏空间结构,为随机分布模式。巴东木莲生境片断化的桑植居群则是相反的结果,遗传变异存在明显的空间结构,遗传变异空间分布为斑块状。造成这种差别的原因可能是桑植居群片断化和地理隔离造成的基因流的限制。上述结果为进一步制定有效的巴东木莲的保育措施提供科学的理论依据。     

10℃低温对绿豆和豌豆下胚轴细胞一些抗氧化酶活性和超微结构的影响

经10℃低温胁迫后,绿豆下胚轴MDA含量以及sOD、POD和CAT活性均极显著(P＜0.01)升高,而豌豆下胚轴细胞中sOD活性极显著(P＜0.01)上升;绿豆下胚轴细胞内的质体过量积累淀粉粒,豌豆下胚轴内的质体却无此现象,呈现各种形态,其中以哑铃形最为常见;在绿豆和豌豆中均观察到中央大液泡被分割成小液泡,线粒体数量增加、出现聚集现象,且线粒体向质体和内质网靠拢.从上述结果看,10℃低温对绿豆下胚轴细胞产生可逆的损伤,而对豌豆没有显著伤害,还能提高它的耐寒水平.     

浅谈高血压病的预防

高血压病是一种常见的以体循环动脉血压升高为主的综合症,是一种慢性生活方式病。可引起血管、心、脑、肾等器官的病变,是人类健康的无声杀手之一。本人结合多年的临床实践认为改变不良的生活方式,对预防和治疗高血压病是十分有效的。世界卫生组织提出健康的四大基石是合理膳食,适量运动、戒烟限酒、心理平衡、这样可使高血压减少55％,也就是说高血压这种生活方式病是可以预防的。     

合浦县野生稻资源现状调查及保护对策

本文报道了合浦县普通野生稻(Oryza rufipogon)资源调查收集结果、地理分布现状与濒危原因.考察发现野生稻原生地新分布点1个,面积约133.34m2.现存原记载野生稻原生地分布点9个仅占25.0%,分布范围在109°13'～109°45'E、21°36'～21°52'N.考察发现合浦县野生稻原生地破坏十分严重,已毁灭的原生地占原记载的75.0%.造成野生稻濒危的主要原因是人们的各种活动,包括城镇扩大、修公路、农业开垦、过度放牧、环境污染、外来物种侵蚀等.针对合浦县野生稻现状,本文提出采用异位保存与原位保存相结合的保护对策.     

内蒙古图牧吉冬季大鸨调查初报

大鸨(Otis tarda)属大型草原鸟类,过去曾广泛分布于黑龙江省西部及内蒙古的东部,目前已经处于濒危状态。图牧吉自然保护区是大鸨的主要栖息地,繁殖数量约200多只。1998年开始记录到越冬大鸨个体,2003年冬季,本区越冬数量达到165只(其中保护区内记录到85只)。本文对图牧吉自然保护区大鸨的越冬数量分布进行了调查,并对大鸨越冬行为及食性进行了初步的观察和分析,对大鸨越冬地管理及越冬鸟类的保护提出了建议。     

枸杞多糖对四氧嘧啶损伤的大鼠胰岛细胞的保护作用

报道了枸杞多糖(Lb-PS)对4mmol／L四氧嘧啶(AXN)损伤的离体培养的大鼠胰岛细胞的保护作用。实验分为正常对照素、AXN损伤组和Lb-PS保护组。采用放射免疫分析法测定胰岛细胞内胰岛素水平以及葡萄糖刺激的胰岛素释放水平。分光光度比色法测定细胞内SOD和葡萄糖激酶的活性,以及培养基中NO和MDA的含量。结果表明,AXN显著抑制细胞内的胰岛素合成和葡萄糖刺激的胰岛素释放,以及SOD和葡萄糖激酶的活性。AXN促使培养基中N0和MDA浓度的显著增加。在同时加入AxN和105～102mg／ml Lb—PS的实验组中,均发现能不同程度地保护胰岛细胞免受AXN的损伤。Lb-PS能恢复AXN损伤的胰岛细胞的胰岛素合成和释放水平,以及SOD和葡萄糖激酶的活性,使其基本达到正常对照组的水平。Lb-PS还能降低培养基中NO和MDA的浓度。因此,Lb-PS可能通过减少胰岛β细胞的NO产量和维持SOD和葡萄糖激酶的活性,最终起到保护胰岛素合成和释放功能的作用。     

多聚ADP-核糖聚合酶抑制剂对高浓度锌损伤 PC12细胞的保护作用

探讨多聚ADP-核糖聚合酶(PARP)抑制剂3-氨基苯甲酰胺(3-AB)对400μmo1/L氯化锌损伤PC12细胞的保护作用及其对锌造成的细胞死亡类型的影响.应用MTT法,免疫细胞化学和Western印迹分别测定PC12细胞的存活率和PARP活性;用Hoechst 33342/PI荧光双染色、膜联蛋白V结合实验及DNA断裂分析等方法检测细胞死亡类型.结果表明在400μmol/L氯化锌的作用下,细胞存活率降至(22.7±4.6)%,PARP活性增强,坏死、凋亡和正常细胞百分比分别为(58.4±6.3)%、(18.0±5.6)%及(23.6±4.2)%;3-AB使细胞存活率提高至(76.9±4.7)%,PARP活性减弱,坏死细胞百分数降至(19.2±5.2)%,而正常和凋亡细胞百分数增加到(43.3±1.9)%和(37.5±6.5)%.实验证明,PARP参与了高浓度锌诱导的PC12细胞损伤,抑制PARP活性可提高细胞的存活率,而这种保护作用在于减少细胞的坏死而非凋亡.     

外源甜菜碱提高恶臭假单胞菌(Pseudomonas putida)DLL1耐盐性的研究

研究了外源甜菜碱对恶臭假单胞菌(Pseudomonas putida)DLL1耐盐性的影响并对其渗透保护机制进行了初步的探讨;结果表明培养基中添加甜菜碱可以改善DLL1细胞在高盐培养基中的生长情况,添加150mg/L的甜菜碱可以使DLL1在1.2mol/L NaCl的基础盐培养基中生长,添加10mg/L的甜菜碱就足以显著缩短渗透胁迫条件下DLL1细胞的延滞期和代时,增加生长量;和不添加对照相比,延滞期由24h缩短到6h,代时由60min缩短到35.7min,最大生长量OD610由1.29增长到1.57。在渗透胁迫条件下,细胞从外界快速吸收外源甜菜碱来代替自身相容性溶质的合成。