小脑-下丘脑投射在小脑顶核调节淋巴细胞数量与功能中的介导作用

目的:探讨小脑顶核对淋巴细胞功能的调节作用及其作用途径。方法:用海人酸(KA)损毁大鼠双侧小脑顶核,术后第8d用血细胞计数法和酶联免疫吸附试验(ELISA)分别检测动物外周血中淋巴细胞数和血清中抗绵羊红细胞(SRBC)特异性IgM抗体水平。用电损毁小脑上脚交叉中顶核投射至下丘脑的神经纤维,检测动物淋巴细胞数和抗SRBC特异性IgM抗体水平的变化。结果:KA注入双侧小脑顶核后第8d,在Nissl染色的小脑切片,呈现双侧顶核内神经元胞体破坏。作为对照,在生理盐水注入顶核的动物脑片上,可见正常的Nissl小体。小脑顶核损毁后第8d,动物外周血中淋巴细胞数占白细胞总数的百分比以及血清中抗SRBC特异性IgM抗体水平均明显高于顶核注射生理盐水的对照动物。电损毁小脑上脚交叉处顶核投射至下丘脑的神经纤维后第8d,外周血中淋巴细胞的百分比及抗SRBC特异性IgM抗体水平均明显高于假损毁小脑上脚交叉的对照动物。结论:小脑顶核的神经元胞体损毁导致淋巴细胞功能增强,小脑顶核投射至下丘脑的神经纤维损毁同样引起淋巴细胞功能增强,这些结果提示小脑顶核至下丘脑的神经投射参与介导小脑顶核对淋巴细胞功能的调节作用。     

半胱胺对草鱼下丘脑-脑垂体组织共孵育中生长激素分泌的影响

采用静态孵育和放射免疫测定技术,研究了生长抑素抑制剂半胱胺盐酸盐对草鱼脑垂体组织单独孵育或下丘脑脑垂体组织共孵育中生长激素分泌的影响。结果表明：脑垂体组织单独孵育时,半胱胺盐酸盐(0．1、1和10mmol／L)对基础生长激素分泌无影响;而下丘脑脑垂体组织共孵育时,半胱胺盐酸盐(0．1、1和10mmol／L)对基础生长激素分泌有明显影响,且是剂量依存的。神经肽hGHRH、sGnRH—A和LHRH—A对CSH影响的下丘脑脑垂体组织共孵育中生长激素分泌均无协同作用。我们认为,半胱胺盐酸盐可在下丘脑水平调节生长激素释放,半胱胺盐酸盐调节草鱼离体生长激素分泌是由下丘脑途径介导的。     

昆虫神经肽allatostatin的研究进展

昆虫神经肽咽侧体抑制激素(allatostatin,AST)是一类有几个至几十个氨基酸构成的小肽,它能通过咽侧体抑制保幼激素的合成,从而影响昆虫的生长发育及行为等一系列的生理过程,这使其极有可能成为一种新型控制害虫的杀虫剂。本文就咽侧体抑制激素的分布、功能、结构、代谢与降解进行综述,并探讨了AST的研究方法。     

单耳气传导阻滞对下丘脑NMDA受体各亚基mRNA基因表达的影响

Ｎ 甲基 Ｄ 门冬氨酸 (Ｎ ｍｅｔｈｙｌ Ｄ ａｓｐａｒｔａｔｅ,ＮＭＤＡ)受体是中枢兴奋性氨基酸中兴奋性极强的一种。它与神经系统的一些最重要功能如突触可塑性、学习记忆、再生修复等有密切关系。本研究采用研究者本人设计的大鼠单侧气传导持续阻滞模型 (单侧外耳道皮下缝合术 ) ,应用ＲＴ ＰＣＲ技术 ,研究环境变化对生后发育过程中听觉中枢神经系统下丘ＮＭＤＡ受体ＮＲ1、ＮＲ2Ａ、ＮＲ2Ｂ和ＮＲ2ＣｍＲＮＡ基因表达的影响 ,以期为在分子水平上揭示神经系统功能发育可塑性的本质提供依据。1　方法(1)样本制备　怀孕ＳＤ大鼠取自上海…     

睾酮对日本鳗鲡离体下丘脑-脑垂体复合物GtH合成与分泌的影响

用离体孵育的方法研究了睾酮（T）对日本鳗鲡（Anguilla japonica)完整的正丘脑-脑垂体复合物（hypothalamus-pituiary complex,HPC)、分离的下丘脑（hypothalamus,H)加脑垂体（pituitary,P)以及单独的脑垂体（pituitary,P)促性腺激素（GtH)合成与释放的影响,在不加T的孵育液中孵育,HPC组的孵育液及其脑垂体中的GtH含量最高,H P组次之,而P组最低,表明下丘脑通过GnRH直接刺激脑垂体GtH的合成与释放,在加入T的孵育液中孵育,P组的孵育液及脑垂体中的GtH含量显著增加,并且和孵育液中的T呈剂量依存的正反馈作用,当T和H与P一起孵育时,低浓度的T（0.1和1μmol/L)刺激HPC组和H P组的GtH释放,呈现正反馈作用,而高浓度的T（10μmol/L)则抑制HPC组和H P组的GtH释放,表现负反馈作用。这些结果直接证明日本鳗鲡下丘脑对脑垂体GtH分泌的调控以及性类固醇激素（如雄鳗的睾酮）对脑垂体GtH分泌的反馈作用。     

糖皮质激素对胎儿下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴的印迹效应

现已发现,糖皮质激素（glucocorticoids,GC)参与神经细胞的发生、分化、成熟及死亡。在胎儿脑发育的关键时期,接触过高浓度的GC将会影响其出生后的下丘脑－垂体－肾上腺轴（HPA轴）的功能。HPA轴与应激反应密切相关,对孕期暴露于高浓度的GC非常敏感。GC主要是通过以下三点来编程成年HPA轴功能的：（1）脑干神经系统的发育和功能;（2）海马皮质类固醇受体发育状态;（3）室旁核神经元的发育和功能。孕期接触高浓度的GC还可以直接影响脑结构的发育。GC对HPA轴功能及脑结构的影响则导致了成年行为的改变及一系列疾病的发生。     

“弓状核-杏仁核-终纹床核”——饥饿与冒险的神经通路北大核心CSCD

下丘脑是机体生理功能调控中枢,密切参与情绪、行为以及能量代谢平衡调控。下丘脑弓状核（arcuate nucleus）＂刺豚鼠相关肽神经元＂（Agouti-related protein neuron,AgRP neuron）调控摄食,与肥胖、2型糖尿病等代谢性疾病发病密切相关。近年来发现,AgRP神经元在与代谢相关的行为调控中也发挥重要作用;因此,对AgRP神经元相关神经通路的研究,成为世界性研究热点。近五年来,随着神经科学新技术的发展,AgRP神经元的功能逐步被揭示。     

下丘脑腹内侧核Orexin-1及其受体对大鼠胃酸分泌的影响及其机制

目的:探讨下丘脑腹内侧核Orexin-1及其受体对大鼠胃酸分泌的影响及其机制。方法:大鼠麻醉后侧脑室及VMH置管,大鼠分组后分别VMH注射orexin-A、[Pro~(34)]-酪酪肽、[c PP1-7、NPY~(19-23)、Ala~(31)、Aib~(32)、Gln~(34)]胰多肽;腹腔注射SB-334867;皮下注射阿托品;侧脑室微量注射GR-231118、CGP-71683。给药结束后使用幽门结扎模型检测大鼠的胃酸分泌。结果:OXA能够促进胃酸分泌,且呈量效依赖关系。腹腔注射SB-334867能够抑制胃酸分泌,且呈量效依赖关系;SB-334867能够抑制orexin-A对胃酸分泌的促进作用;阿托品不但能够抑制胃酸分泌并且还能够完全阻断OXA的促胃酸分泌作用。侧脑室微量注射GR-231118或CGP-71683胃酸及胃液量减少,呈量效依赖关系,并且能够完全阻断OXA的促胃酸分泌作用。VMH内微量注射[cPP~(1-7),NPY~(19-23),Ala~(31),Aib~(32),Gln~(34)]胰多肽胃酸分泌增多,且呈量效依赖关系。结论:Orexin-A能够作用于下丘脑VMH促进胃酸分泌,orexin受体、Y1和Y5受体以及迷走神经系统均参与该过程。     

胃动素受体激动剂红霉素对大鼠下丘脑葡萄糖反应神经元的作用

目的:通过观察胃动素受体激动剂红霉素对大鼠下丘脑中葡萄糖反应神经元电活动的影响,探讨中枢胃动素对摄食活动调控的机制.方法:应用细胞外记录神经元单位放电的方法,记录麻醉大鼠LHA及VMH的神经元电活动.左颈总动脉注射0.56 mol/L葡萄糖溶液0.2 ml鉴别GSNs及GRNs;侧脑室注射红霉素4 μg,观察其对葡萄糖反应神经元及非葡萄糖反应神经元自发放电频率的影响;侧脑室注射GM-109(胃动素受体拮抗剂)与红霉素的混合剂(1:50的比例配制),观察上述效应是否可重复出现.结果:在LHA,红霉素对GSNs有明显的兴奋作用,与其对该核团NGSNs的作用相比较,差别有统计学意义(P＜0.05);在VMH,红霉素对GRNs有明显的抑制作用,与其对该核团NGRNs的作用相比较,差别有统计学意义(P＜0.01).对红霉素有反应的神经元在给予GM-109和红霉素的混合剂后,神经元的放电频率无明显变化.结论:胃动素受体激动剂红霉素可兴奋LHA-GSNs同时抑制VMH-GRNs,这一途径可能是中枢胃动素促进摄食活动的神经调节机制之一.     

神经肽在中枢和外周对大鼠胃粘膜血流量的调节作用

目的 :系统研究降钙素基因相关肽 (CGRP)、胃泌素 17(G17)、蛙皮素 (Bom)、甲基脑啡肽 (Met enk)、神经肽Y(NPY)和生长抑素 (SS)在中枢及外周对胃粘膜血流量 (GMBF)的影响及内源性NO在神经肽所致GMBF增加效应中的作用。方法 :采用氢气清除法测定GMBF以及近胃动脉灌注和侧脑室微量注射神经肽技术。结果 :①近胃动脉灌注CGRP和G17(5、5 0和 10 0pmol·min-1)均明显地、剂量依赖性地增加GMBF ,其中CGRP作用最强。事先静脉注射NO的生物合成阻滞剂L NAME ,可分别完全和部分阻断CGRP和G17的这一效应。②近胃动脉灌注5 0和 10 0pmol·min-1剂量的Bom和Met enk时 ,GMBF显著增加 ;L NAME可完全抑制Bom增加GMBF的效应 ,但仅部分阻断Met enk引起的效应。③近胃动脉灌注NPY(5、5 0和 10 0 pmol·min-1)可使GMBF明显降低 ,此作用具量效关系 ;SS(5 0和 10 0 pmol·min-1)亦可使GMBF明显降低。④侧脑室注射 10 μgCGRP和G17可使GMBF显著增加 ;L NAME可完全阻断CGRP的此效应 ,但仅部分阻断G17所致的GMBF增加效应。⑤侧脑室注射NPY(10 μg)可显著降低GMBF。 结论 :神经肽在大鼠GMBF的调节中具有十分重要的作用。在神经肽所致GMBF增加效应中 ,NO作为第二介质而发挥作用