全文获取类型
收费全文 | 165篇 |
免费 | 22篇 |
国内免费 | 94篇 |
出版年
2024年 | 1篇 |
2023年 | 6篇 |
2022年 | 2篇 |
2021年 | 4篇 |
2020年 | 5篇 |
2019年 | 9篇 |
2018年 | 9篇 |
2017年 | 9篇 |
2016年 | 5篇 |
2015年 | 14篇 |
2014年 | 9篇 |
2013年 | 8篇 |
2012年 | 31篇 |
2011年 | 13篇 |
2010年 | 10篇 |
2009年 | 13篇 |
2008年 | 17篇 |
2007年 | 18篇 |
2006年 | 8篇 |
2005年 | 12篇 |
2004年 | 7篇 |
2003年 | 12篇 |
2002年 | 5篇 |
2001年 | 2篇 |
2000年 | 5篇 |
1999年 | 8篇 |
1998年 | 3篇 |
1997年 | 1篇 |
1996年 | 6篇 |
1995年 | 3篇 |
1994年 | 1篇 |
1993年 | 1篇 |
1992年 | 5篇 |
1991年 | 4篇 |
1989年 | 2篇 |
1988年 | 1篇 |
1987年 | 1篇 |
1984年 | 2篇 |
1983年 | 3篇 |
1981年 | 2篇 |
1980年 | 1篇 |
1965年 | 1篇 |
1964年 | 1篇 |
1962年 | 1篇 |
排序方式: 共有281条查询结果,搜索用时 15 毫秒
41.
Akirin是近来发现的在骨骼肌生长发育和免疫反应中具有重要作用的基因。简要综述了akirin基因与免疫反应、骨骼肌发育和再生、myostatin基因和NF-κB因子的关系,同时分析了禽类akirin2基因的研究进展,最后对akirin基因的应用前景也进行了简单探讨,以期为akirin基因在医学和畜牧业中的深入研究和应用提供参考。 相似文献
42.
43.
44.
45.
参照植物根尖细胞学研究的方法标准,对香薷属3种(5个居群)植物进行核形态学分析。结果表明:(1)从染色体数目看,密花香薷2居群染色体数目2n=16;野苏子2居群染色体数目2n=20,染色体数目和倍性与前人报道的一致;毛穗香薷染色体数目2n=10为首次报道。(2)聚类分析结果显示,3种(5居群)植物中野苏子和密花香薷亲缘关系较近;结合现有报道数据分析表明,该属植物仅有2种倍性(二倍体和四倍体),且二倍体占主导地位。(3)核型参数分析表明:密花香薷的稻城无名山居群1核型公式为2n=2x=16=14m+2sm,居群2为2n=2x=16=16m,着丝粒指数(CI)分别为39.57和42.32,不对称系数AI值分别为2.75和2.87,核型不对称性都为1A型;毛穗香薷的核型公式为2n=2x=10=10m,着丝粒指数(CI)为41.76,不对称系数AI值为5.25,核型不对称性为1B型;野苏子的昆明西山居群核型公式为2n=2x=20=14m+6sm,聂拉木樟木沟居群为2n=2x=20=16m+4sm,着丝粒指数(CI)分别为38.49和40.97,不对称系数AI值为4.20和4.30,核型不对称性为1B型和2B型。 相似文献
46.
肌卫星细胞在失重肌萎缩中的可塑性变化及机制 总被引:1,自引:0,他引:1
肌卫星细胞在骨骼肌生长发育和出生后骨骼肌损伤修复中起着重要的作用,但是有关肌萎缩中肌卫星细胞的可塑性变化、作用及其机制尚不清楚.本研究采用小鼠尾悬吊模拟失重效应诱导失重肌萎缩,动态分析了失重肌萎缩发生过程中不同类型肌纤维的肌卫星细胞数量和增殖、分化潜能可塑性的改变,发现在失重肌萎缩过程中,处于安静状态的肌卫星细胞显著增多、激活增殖的肌卫星细胞显著减少,而具有成肌分化潜能的肌卫星细胞有持续减少趋势.此外,在失重肌萎缩比目鱼肌单根肌纤维移出的体外培养中,证明了失重肌萎缩肌纤维肌卫星细胞可塑性降低的特征性变化.进一步,通过对比分析Smad3基因敲除及其同窝野生型小鼠,在失重肌萎缩中肌卫星细胞可塑性的差异性变化,揭示了Smad3在调控失重肌萎缩肌卫星细胞可塑性变化中的关键作用. 相似文献
47.
特异性启动子在植物基因工程中的应用 总被引:4,自引:0,他引:4
选择特异性启动子构建植物表达载体,是实现基因表达三维调控的重要策略,并已应用于植物品质改良基因工程、抗性基因工程及植物生物反应器等领域。文章综述了特异性启动子的结构、类型、研究方法及在植物基因工程研究中的应用进展和发展前景。 相似文献
48.
RNA干扰技术抑制Polo-like激酶1表达对A549细胞的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
Polo-like激酶1(Plk1)是参与细胞周期调控的重要分子,已在多种肿瘤中检测到Plk1的高表达,并发现与肿瘤细胞的增殖和预后密切关联.为明确Plk1在肺癌细胞系A549细胞增殖和周期运行中的作用,采用RNA干扰技术,构建能产生siRNA的质粒载体psiRNA-hH1-Plk1并导入A549细胞中.采用RT-PCR检测Plk1mRNA表达的变化,Western印迹检测Plk1、细胞周期蛋白B1、p53蛋白的表达变化,流式细胞术分析细胞周期变化和凋亡;免疫荧光染色检测α微管蛋白的表达.以此观察RNA干扰能否有效抑制Plk1的表达水平,以及抑制后对A549细胞生长的影响.结果表明,psiRNA-hH1-Plk1质粒能特异性地抑制Plk1基因的表达并使其活性下降,细胞周期蛋白B1及p53蛋白的表达水平升高,微管聚集障碍或形成单极的纺锤体,A549细胞增殖减慢,出现G2/M期阻滞并存在细胞凋亡.针对Plk1基因的RNA干扰有望用于肿瘤的基因治疗. 相似文献
49.
50.