葛氏鲈塘鳢与七彩神仙鱼心肌细胞钠离子通道的温度响应特征

温度适应对于动物的生存至关重要，而目前对于鱼类这样的外温动物的温度适应相关研究仍然缺乏。葛氏鲈塘鳢(Perccottus glenii)可以在结冰的环境中生存数天，而七彩神仙鱼(Symphysodon aequifasciatus)是被广泛饲养的热带观赏鱼类，本研究将这2种鱼类作为冷水鱼与热带鱼的代表，探究其温度耐受性。为此，测定了它们的临界温度以及不同温度下(0 ~ 38 ℃)的心率，并利用原代细胞急性分离，结合膜片钳电生理技术与控温技术，测定了上述2种鱼类心肌电压门控钠离子通道在不同温度下的电生理特征。结果显示，葛氏鲈塘鳢和七彩神仙鱼的温度耐受范围具有较大差异，分别为﹣2.0 ~ 27.4 ℃以及13.1 ~ 39.3 ℃。葛氏鲈塘鳢的心率在0 ~ 19 ℃之间随着温度的升高而稳定升高，在19 ℃时达到最高，其后逐渐降低，这与葛氏鲈塘鳢心肌细胞上的电压门控钠离子通道在20 ℃时电流峰值最大且通道的开放概率最大这一电生理特征具有一致性。而七彩神仙鱼的心率则在14 ~ 31 ℃之间稳定升高，这与其心肌细胞电压门控钠离子通道电流峰值和开放概率在15 ~ 30 ℃的实验范围内随温度的升高而升高的电生理特性也一致。以上结果说明，这2种鱼类的心率、心肌细胞电压门控钠离子通道复合电流对于温度的响应与其自身的温度耐受范围以及原产栖息地温度紧密相关。因此，鱼类心肌细胞上的电压门控钠离子通道可能存在对温度的适应机制，保证鱼类循环系统在不同温度下正常运行。     

磁化离体蛙心灌流试验的观察

将5种蛙心生理灌流浪，置于哈磁H型强场磁化杯中，分别磁化5分钟和10分钟后，在二道生理记录仪上描记蛙心搏动曲线，并与同名的生理灌流液灌流所描记的蛙心搏动曲线比较。观察到磁化灌流的心搏动加强或减弱，心搏反射时延长或缩短，出现正或负的相反效果。     

α-人心房钠尿多肽对大鼠血流动力学的作用

本工作观察了α-人心房钠尿多肽(α-Human atrial natriuretic polypeptide,α-hANP)对麻醉大鼠的血流动力学作用。静脉注射α-hANP(3μg/100g)后,动脉血压(ABP)、左室内压(LVP)、左室 dp/dt(LV dp/dt)、心指数(CI)和总外周阻力指数(TPRI)均明显下降,而心率(HR)无明显变化。切断迷走神经后,α-hANP 降压和 LV dp/dt 下降的程度虽有所减小,但与切断前相比无统计学意义。我们的结果表明,α-hANP 对麻醉大鼠的降压机制,在于外周血管舒张所致的总外周阻力减小,以及心肌收缩性能抑制而引起的心输出量降低。     

慢性非传染性疾病的心磷脂重塑及其运动干预展望

心磷脂(cardiolipin,CL)重塑是指心磷脂的四条脂肪酸酰基链的主要组成分子丢失和紊乱,慢性疾病普遍存在CL结构重塑,因此称为CL重塑。CL重塑是造成肥胖症、糖尿病、巴氏综合征和病理性心肌肥厚等慢性非传染性疾病引起线粒体结构与功能障碍的核心靶点之一。心磷脂酰基转移酶ALCAT1调控CL重塑,ALCAT1通过对CL支链结构进行重塑性修饰,加速活性氧产生导致CL重塑。因此,抑制CL重塑是防治慢性非传染性疾病的有效策略。目前未见有运动防治慢性非传染性疾病与CL重塑的报道。积极开展运动与CL代谢、运动防治心血管疾病、糖尿病与改善CL重塑研究,以及CL重塑与老年病防治手段和方法筛选等研究,将为运动防治慢性非传染性疾病的手段和方法筛选提供新思路和新靶点。本文综述慢性非传染性疾病的CL重塑研究进展,并对其运动干预进行展望。     

抢救心性猝死成功1例

1　临床资料　　患者 ,男 ,60岁 ,于 2 0 0 3年 2月 1 0日 8:30时在劳动中突发胸骨后压榨性疼痛 ,向左肩背部放射 ,伴冷汗 ,恶心 ,呕吐 3次 ,持续 1 h后入院。体检 :体温 36.2℃ ,脉搏 68次 /min,呼吸 1 8次 /min,血压 1 3.3/8.0 k Pa,急性病容 ,面色苍白 ,皮肤湿冷 ,双肺未闻及干湿罗音 ,心界不大 ,心率 68次/分 ,律齐 ,心音低钝 ,无瓣膜杂音 ,肝肋下未触及 ,双下肢无浮肿。心电图 V2 - V5ST段抬高 0 .5～ 1 .5 MV。诊断 :( 1 )冠状动脉粥样硬化性心脏病 ;( 2 )急性广泛前壁心肌梗死 ;( 3)心功能 级( killip)。该患者入院约 2 0 min突…     

白桦脂酸改善脓毒症大鼠心血管功能与AKT/mTOR及AKT/AMPK通路调控自噬有关

白桦脂酸(betulinic acid, BA)对脓毒症动物的诸多器官发挥保护作用。然而，白桦脂酸是否能改善脓毒症大鼠的心血管功能，其机制如何，尚不清楚。本研究给予雄性SD大鼠灌胃白桦脂酸(25 mg/kg/d, 5 d)预处理后，腹腔注射脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)(10 mg/kg)诱导脓毒症。腹腔注射LPS 6 h,对大鼠进行心功能超声检测，HE染色检测心肌组织形态，酶联免疫吸附法测定血清心肌损伤标志物(cTnI、CK-MB)和炎症因子(TNF-α、IL-1β和IL-6),Western印迹测定心肌组织自噬相关蛋白质p62与LC3Ⅱ、AKT自噬通路相关蛋白质表达。结果发现，白桦脂酸预处理显著提高了脓毒症大鼠左心室射血分数和左室短轴缩短率(P<0.05),改善了心肌组织结构，也明显降低了血清cTnI、CK-MB、TNF-α、IL-1β和IL6水平(P<0.05);白桦脂酸明显减少了脓毒症大鼠心肌p62表达(P<0.01)并增加了LC3Ⅱ表达(P<0.001),显著下调了p-AKT (Thr308)、p-AMPKα (Ser485/...