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克隆了大肠杆菌和霍乱弧菌胸腺嘧啶合成酶基因thyA,并以pcDNA3质粒为基础,分别用两种来源的thyA基因替代其氨苄抗性基因Amp,构建了不含抗性基因,且可在thyA营养缺陷型大肠杆菌中基于染色体-质粒平衡致死系统稳定传代的真核表达载体。该载体可有效表达红色荧光蛋白报告基因。为核酸疫苗的制备提供一个无抗性的表达载体系统。 相似文献
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目的:研究5型腺病毒(Ad5)E1A基因通过调控高尔基蛋白73(GP73)的表达水平,抑制肝癌细胞Hep G2的增殖。方法:以腺病毒为模板、pc DNA-flag-Vector为载体,构建真核表达载体pc DNA3-Flag-Ad5E1A;免疫印迹实验鉴定重组蛋白Ad5E1A的表达;免疫印迹实验验证Ad5E1A对GP73表达水平的影响;将Ad5E1A基因转染Hep G2细胞,用CCK-8试剂盒检测Hep G2细胞的增殖情况。结果:免疫印迹实验结果证实,真核表达载体pc DNA3-FlagAd5E1A在HEK293细胞中得到表达;Ad5E1A可明显抑制GP73的表达。酶标仪检测发现,与转染Flag-GP73组相比,Ad5E1A组的抑制率为17.5%,差异无统计学意义(P0.05);而与转染Flag-GP73组比,共转Ad5E1A和GP73组的抑制率为37.8%,差异有统计学意义(P0.05)。结论:Ad5E1A基因通过调控GP73的表达抑制了肝癌细胞Hep G2的增殖。为研究肝癌发生机制,开发新型治疗方案提供了实验基础。 相似文献
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脂肪性肝病是最常见的慢性肝脏疾病,脂质代谢异常是脂肪性肝病发生的重要原因。为研究高尔基体糖蛋白(Golgi protein 73, GP73)对肝脏脂质代谢的影响,选用八周龄C57BL/6J小鼠通过尾静脉注射搭载GP73的腺相关病毒(AAV-GP73),构建肝脏特异性高表达GP73的小鼠,通过对肝脏进行脂质代谢组学分析发现小鼠肝脏中的脂质尤其是甘油三酯明显增加。京都基因与基因组百科全书(kyoto encyclopedia of genes and genomes, KEGG)富集分析显示,GP73通过引起脂代谢产物的改变导致诸多与细胞代谢活动相关的信号通路出现紊乱,特别是与人类密切相关的疾病如Ⅱ型糖尿病、非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)和癌细胞胆碱代谢更可能发生失调。研究表明,GP73可能通过参与调控脂类代谢并促进肝脏内脂质积累诱发脂肪肝。 相似文献
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