叶际微生物诱发气孔免疫的机制及其应用前景

植物叶际微生物通过自身代谢活动影响植物功能的正常运行。而植物则可感应叶际微生物的存在,在诱发气孔免疫关闭以抵御病原菌入侵的同时,也降低了植物蒸腾作用,提高了其水分利用效率。对气孔免疫相关理论的研究有利于开发新型生物抗蒸腾剂,并对开发节水农业新技术具有重要意义。该文综述了叶际微生物与植物间的互作关系、气孔免疫及其免疫机制等方面的研究进展,并探讨了相关机制在节水农业方面的应用前景和重点研究方向。     

叠氮钠损伤的神经元内硫氧还蛋白mRNA水平的变化

氧化应激与许多神经退变病有关,而线粒体损伤是氧化应激加剧的重要原因。本文通过细胞活性检测(MTT法)、形态学观察,分析NaN_3对原代培养神经元的损伤作用,并通过RT-PCR半定量检测NaN_3损伤后神经元内疏氧还蛋白(Thioredoxin,Trx)mRNA水平的改变,以阐明这一重要的氧还调节蛋白在神经元损伤过程中的作用。实验表明NaN_3以浓度和时间依赖方式损伤神经元,降低Trx表达水平。提示:神经元内呼吸链受损引起Trx表达减少,从而减弱神经元内氧还调节功能,最终引起神经元损伤、死亡。     

H2O2诱导的线粒体损伤神经元内硫氧还蛋白 mRNA水平的变化

线粒体缺陷和氧化应激参与了神经退行性疾病的发病机制.叠氮钠(NaN3)是线粒体细胞色素C氧化酶(COX)的特异性抑制剂,能诱导线粒体缺陷.本实验通过细胞活性检测(MTT法),形态学观察,分析H2O2对原代培养的正常神经元及NaN3诱导的线粒体缺陷神经元的损伤作用的差异.并通过RT-PCR半定量法检测H2O2损伤后两类神经元内硫氧还蛋白(Thioredoxin,Trx)mRNA水平的变化,以阐明细胞内这一重要氧化还原调节蛋白在神经元损伤时的作用机制.实验表明,在正常神经元内,H2O2的损伤对Trx表达量的改变似乎不明显;而线粒体缺陷神经元内Trx的表达量下降,且对于H2O2的损伤具有浓度、时间依赖性.提示在线粒体功能缺陷神经元中,Trx似乎发挥更重要的作用.     

氨水中和Lactobacillus delbrueckii subsp.lactis BME5-18M发酵生成L-乳酸铵的研究

实验确定了Lactobacillus delbrueckiisubsp.lactis BME5-18M接种的最佳种龄为24h.以氨水取代传统的中和剂碳酸钙中和发酵生成的乳酸、调控发酵液的pH,考察了不同pH值对菌体生长和产酸的影响,确定了菌种生长和产酸的较适pH值为6.5.考察了底物流加速度对菌种生长和产酸的影响,对间歇和流加发酵时菌体的生长量和产酸量进行了动力学关联.在较适pH值6.5和较佳流加速度25mL/h条件下,乳酸的产量可达到136.8g/L,产率为1.71 g/(L·h).     

鱼藤酮诱导线粒体轻度损伤细胞氧化应激时硫氧还蛋白转录水平降低

观察鱼藤酮诱导的线粒体轻度损伤细胞氧化应激时硫氧还蛋白转录水平的变化,探讨细胞氧化损伤的可能机制。通过荧光素发光法检测ATP生成、细胞内活性氧(ROS)水平的变化,流式细胞术检测线粒体膜电位,了解低剂量鱼藤酮对线粒体功能的影响;继而用H2O2诱导细胞氧化损伤,MTT法检测细胞活性,观察正常及线粒体缺陷细胞氧化应激时,胞内硫氧还蛋白(Trx)mRNA水平的变化。结果表明,鱼藤酮以剂量依赖方式抑制线粒体ATP的产生、降低线粒体膜电位,而细胞内ROS水平增高;当线粒体损伤细胞氧化应激时胞内Trx mRNA水平降低,提示鱼藤酮诱导线粒体轻度损伤细胞抗氧化能力降低与Trx转录受到抑制有关。     

甘草Pht1基因家族鉴定与表达分析

Pht1家族磷酸盐(Pi)转运体介导植物中磷(P)的吸收和再动员。为探讨甘草Pht1基因的结构及表达模式,该研究利用生物信息学方法对甘草Pht1(GuPht1)基因家族进行分析,结合转录组数据和实时荧光定量(qRT-PCR)分析GuPht1在非生物胁迫下的表达,并采用RT-PCR克隆4个GuPht1基因。结果显示：(1)甘草中有8个Pht1家族成员(GuPht1;1—GuPht1;8),都位于细胞膜上,且具有12个跨膜结构,属于MFS超家族,氨基酸长度介于521～570 aa之间,含有Pht1保守的特征序列GGDYPLSATIMSE。(2)系统进化分析显示,甘草GuPht1基因家族成员与豆科植物亲缘关系较近;启动子区含有与磷饥饿有关的W-box、G-box、PHO-like和P1BS元件;甘草GuPht1基因家族在Scaffold定位分布均匀,三级结构均为单体。(3)转录组数据分析显示,GuPht1响应干旱、盐、激素等胁迫,且表达有组织特异性。qRT-PCR结果表明,低磷胁迫下GuPht1基因有明显的时空表达差异性,GuPht1;1/1;6/1;8在根中表达明显上调,GuPht1;5/...     

铁死亡参与脊髓损伤调控的研究进展

铁死亡是一种铁依赖性的,以细胞内脂质活性氧堆积为特征的细胞程序性死亡方式。广泛存在于肿瘤、癌症、急性肾损伤等多种疾病当中。脊髓损伤(spinal cord injury, SCI) 是一种严重的创伤性神经系统疾病,具有高发病率、高死亡率、高致残率的特点。目前,脊髓损伤的具体发生机制及高效治疗方法仍在探索当中,这也是亟待解决的世界性难题。研究表明,脊髓损伤后调控神经细胞的程序性死亡是治疗SCI的重点。然而,对于铁死亡参与脊髓损伤的分子生物学机制尚缺乏系统和深入的认识。收集和整理了近几年国内外有关脊髓损伤后铁死亡方面的相关文献,针对铁死亡参与脊髓损伤的调控机制和研究进展进行了综述,以期为治疗脊髓损伤带来新的思路。     

一种高效自动化的转录组差异性表达分析方法

差异性表达分析是转录组研究的核心目标之一,对于揭示基因功能和调控规律具有重要意义。但该分析属于多步迭代且耗时较长的计算密集型过程,软件之间具有复杂的数据依赖关系,输入输出格式不尽相同。传统方式下,软件安装与使用复杂、繁琐的手动操作、分析环境的不易迁移以及无法按需集成都是有待解决的关键问题。针对上述问题,文中首次将云开源项目Docker容器技术应用于生物信息领域,提出一种高效自动化的转录组差异性表达分析方法。首先将最佳实践流程在Docker容器中内置与集成,其次多脚本联动与Web服务相结合,最后形成一个轻量级、易迁移、高效自动化的转录组差异性表达分析"黑匣子"。实验结果表明,与传统方式相比,该方法的分析时间缩短约72%,效率提升2倍多,为研究人员提供了更高效的技术支持。     

GF级KM小鼠生长曲线、主要脏器参数及生理生化指标的测定分析

目的采用对SPF级KM小鼠进行剖宫产术,用无菌奶妈代乳方法,培育出GF级（即无菌级）KM小鼠,了解GF级KM小鼠的生长发育并绘制出生长曲线;测定其不同生长阶段的主要脏器重量及血液生理生化值并进行比较分析。方法①分别称取60只（雌雄各半）0～112日龄GF级KM小鼠体重,绘制其生长曲线;②随机抽取28、56、112日龄的KM小鼠60只（雌雄各半）,活体称重,依次剖取心、肝等主要脏器称重;③小鼠眼眶采血,测定其血常规和生化值。结果 GF级KM小鼠的体重随着日龄的增长而逐渐增加,断奶后1～2周内增重最为迅速,4周后的雄鼠体重明显高于雌鼠;主要脏器（心、肝、脾、肺、脑等）重量随年龄增大均逐渐增加,盲肠体积增大尤其明显,而胸腺随着日龄的增加而逐渐萎缩,其重量迅速减轻;同一日龄GF级KM小鼠的雌雄间血常规和生化值指标均存在差异,但随着年龄的增加差异的项目逐渐增多。结论 GF级KM小鼠生长发育和血液生理生化的研究结果可为KM小鼠的标准化及最终成为国际标准品系提供基础数据。     

变温条件下红嘴相思鸟黄体生成素分泌节律的可塑性及个体间变异

鸟类的生殖内分泌主要受光周期调控,在全球气候变化的背景下,鸟类生殖内分泌轴(HPG)分泌节律适应温度变化的可塑性及个体间变异则决定了种群适应气候变化的微进化潜能。以黄体生成素(LH)为指标研究了红嘴相思鸟HPG轴分泌节律的温度可塑性及个体间变异。研究结果表明:(1)温度升高可引起红嘴相思鸟LH分泌活动。(2)高温组和低温组红嘴相思鸟血浆LH水平均存在个体差异,高温组的个体间变异总体上大于低温组。一些个体具有较大的HPG轴可塑性,能够提前分泌LH。研究结果表明温度升高条件下,红嘴相思鸟HPG轴活动具有提前的可能性,且种群内存在个体间差异,一些个体可提前启动生殖,进而适应可能出现的环境变化。为探讨鸟类适应气候变化的微进化潜能提供了参考信息。