湿地松针叶挥发油化学成分研究

采用常压水蒸气蒸馏法提取了湿地松针叶挥发油,得油率为0．19－0．29％。用GC,IR,NMR,GC－MS等方法对该精油进行了定性定量分析,在分出的36个色谱峰中共鉴定出33个化合物,占该精油总量的99．79％,其中含有α－蒎烯,Δ^3－蒈烯,γ－松油烯,乙酸龙脑酯,乙酸匝萜品酯及长叶烯等,含量最多的成分是β－蒎烯（36．536％）.     

麦长管蚜唾液蛋白C002的基因克隆与RNA干扰研究

【目的】蚜虫唾液相关蛋白C002是一种水溶性唾液蛋白,在蚜虫取食过程中发挥着重要作用。本研究探讨了蚜虫唾液相关蛋白基因C002在麦长管蚜Sitobion avenae(F.)取食过程中的作用和功能。【方法】根据豌豆蚜基因C002序列,同源克隆了麦长管蚜C002基因,并应用荧光定量PCR和RNA干扰(RNAi)技术分别对该基因的表达规律和功能进行了研究。【结果】结果表明:麦长管蚜C002基因c DNA开放阅读框长663 bp,编码220个氨基酸,命名为Sv C002。转录水平的表达时序分析发现,Sv C002在蚜虫各个时期都有表达,在2龄若蚜时期表达量最高。ds RNA饲喂结果显示,麦长管蚜取食ds C002 4 d和6 d后,C002基因的表达量分别下降54%和69%,差异极显著(P<0.01),麦长管蚜存活率较对照组下降了32.2%和53.3%。将饲喂ds C002的麦长管蚜接种到感蚜小麦(北京837),蚜虫在短时期内出现大量死亡现象,第6天和第8天存活率分别为44.4%和35.6%,低于对照组并达到极显著水平。【结论】C002基因在麦长管蚜的取食行为中发挥着重要作用,可以作为麦长管蚜防治的潜在RNAi靶标基因。     

汉滩病毒S基因及其5''''端真核表达载体的构建及在细胞中的表达

体外研究汉滩病毒(HTNV)S基因及其5'端表达的意义,为核蛋白T细胞表位的研究奠定基础.设计2套引物,用PCR方法从PBV220-S22原核质粒中扩增出S基因全读码框(37-1326bp)及S基因5'端(37-501bp),用TA克隆将其克隆入pcDNA3.1/V5-His-TOPO载体中,成功构建pcDNA3.1-S及pcDNA3.1-S-N真核表达载体,并通过脂质体转染至Vero细胞中,进行了瞬时表达.间接免疫荧光成功检测到pcDNA3.1-S及pcDNA3.1-S-N在Vero细胞中的表达.pcDNA3.1-S及pcDNA3.1-S-N真核表达载体有较高的转染效率,目的基因能在宿主细胞中表达,有利于研究HTNV-S基因在T细胞表位研究中的意义.     

肺炎型肺癌的影像学特点及误诊分析

目的:探讨肺炎型肺癌影像学特点,深入肺炎型肺癌认识,提高诊断水平,降低临床误诊率。方法:随机选取2013年1月份至2014年2月份我院胸外科住院治疗的36例肺炎型肺癌患者作为研究对象,回顾性分析全部患者的影像学资料及病理检查结果。结果:患者病变部位在各肺段均有分布,局限性及弥漫性分布均可见,其中局灶性分布较大,未出现跨越肺段侵袭肺叶的病例。影像表现主要为边缘不清云絮状肿块影、云絮状影伴结节、肺段实变影、肺实变伴空泡及蜂窝状影、肺炎纤维样化及混合阴影。其中,单纯性磨玻璃影10例;磨玻璃结节肿块10例;肺段分布实变影7例;肺叶及肺段实变伴空泡或蜂窝状影6例;肺炎样纤维化及肿块10例;混合阴影(4种或4种以上阴影并存)3例。结论:肺炎型肺癌患者影像学检查结果多具有肺炎样改变,极易误诊肺炎性疾病,临床诊断中结合活检检查技术,有利于改善临床诊断正确率。     

桉树幼林白蚁的危害、种类及区系分布特点的研究

对白蚁危害桉树幼林进行系统观察,得知白蚁危害桉树幼林的根部,而导致植株枯死类型分为三类,另尚有少部分植株是由于白蚁啃食树干 处树皮而在旱季枯死。蚁害多发生在桉树定植至山场的头4－6个月内,定植1年以后的桉树则很少因白蚁危害而死亡。同时,对桉树幼林的白蚁种类进行全面的普查,结果发现在三明危害桉树的白蚁种类有5种,它们是家白蚁、黑翅土白蚁、黄胸散白蚁、闽华歪白蚁、海南大白蚁,其中后三种为国内首次报道危害桉树,黑翅土白蚁为桉树白蚁的优势种。     

血清中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白、胱抑素C联合红细胞分布宽度对脓毒症患儿急性肾损伤的预测价值

摘要 目的：研究血清中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白（NGAL）、胱抑素C联合红细胞分布宽度（RDW）对脓毒症患儿急性肾损伤（AKI）的预测价值。方法：选取我院从2016年1月～2019年1月收治的脓毒症患儿154例。将所有患儿根据是否合并AKI分为AKI组67例和非AKI组87例。分析两组临床资料的差异,检测并比较血清NGAL、胱抑素C以及RDW水平。采用多因素Logistic回归分析脓毒症患儿发生AKI的影响因素。采用受试者工作特征（ROC）曲线分析血清NGAL、胱抑素C以及RDW预测脓毒症患儿AKI的效能。结果：AKI组与非AKI组在年龄、小儿危重病例评分（PCIS）、儿童重症监护室（PICU）停留时间、第三代小儿死亡危险评分(PRISM-Ⅲ)、肌酐（Cr）方面比较差异均有统计学意义（P＜0.05）。AKI组血清NGAL、胱抑素C以及RDW水平均高于非AKI组（P＜0.05）。经多因素Logistic回归分析发现：脓毒症患儿发生AKI的危险因素有PICU停留时间≥15 d、PRISM-Ⅲ＞32分、Cr＞100 μmol/L、血清NGAL＞220 ng/mL、血清胱抑素C＞1.55 mg/L以及RDW＞14%（均OR＞1,P＜0.05）;而防止脓毒症患儿发生AKI的保护因素包括年龄＞50月、PCIS＞70分（均OR＜1,P＜0.05）。经ROC曲线分析发现：血清NGAL、胱抑素C以及RDW联合检测预测脓毒症患儿AKI的曲线下面积、灵敏度、特异度以及约登指数均高于上述三项指标单独检测。结论：脓毒症合并AKI的患儿血清NGAL、胱抑素C以及RDW水平异常升高,且联合检测以上指标对脓毒症患儿AKI的预测价值较高,具有一定临床应用价值。     

卡介苗干预对哮喘小鼠肺组织IL-17A表达的影响及可能机制研究

目的:观察卡介苗干预对哮喘小鼠肺组织IL-17A的表达、气道炎症的影响,并探讨可能机制.方法:按随机数字表法,24只昆明小鼠分为正常对照(A组),模型组(B组),卡介苗(BCG)干预组(C组).C组小鼠每周一次皮内注射BCG 0.025 mg,连续3次.首次皮内注射4周后,第1、8、15天每只小鼠分别给予鸡卵清蛋白(OVA)与氢氧化铝混合腹腔注射,第22天给予1％ OVA溶液雾化吸入激发.激发后收集支气管肺泡灌洗液(BALF)行细胞总数及分类计数.肺组织HE染色行支气管粘膜下炎症评分.酶联免疫吸附试验法(ELISA)检测肺组织匀浆中的IL-17A和IFN-γ水平.结果:与正常对照组比较,BCG干预小鼠BALF中白细胞总数及中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞、巨噬细胞数均高于显著增高,低于模型组小鼠.BCG处理小鼠支气管粘膜下炎性细胞浸润程度较模型组小鼠明显降低(P＜0.01),比A组明显(P＜0.01).与对照组相比,模型组和BCG组小鼠肺组织匀浆中的IFN-γ显著相抵,在模型组小鼠更明显,IL-17A浓度增高,在模型组小鼠更明显(P＜0.05).结论:BCG干预可抑制气道炎症,可能通过上调Th1型免疫反应增加IFN-γ浓度、减少IL-17A在哮喘小鼠肺组织中表达,减少中性粒细胞的募集活化.     

痰热清注射液联合纳洛酮对老年慢性呼吸衰竭并发肺性脑病患者临床疗效的影响

目的:探讨痰热清注射液联合纳洛酮对老年慢性呼吸衰竭并发肺性脑病患者临床疗效的影响。方法:选取我院呼吸科收治的慢性呼吸衰竭并发肺性脑病患者60例,随机分为治疗组和对照组,每组30例。对照组给予加痰热清注射液治疗,治疗组在对照组治疗基础上联合纳洛酮注射液治疗。治疗结束后,比较治疗前后两组患者动脉血气分析结果、血清BNP(脑钠肽)、SOD(超氧化物歧化酶)、MDA(丙二醛)水平及临床疗效。结果:与治疗前相比,两组患者治疗后的血清BNP、MDA水平降低,SOD水平升高(P0.05),PaO_2水平升高,PaCO_2水平下降(P0.05);与对照组比较,治疗组总有效率较高,BNP、MDA水平较低,SOD水平较高(P0.05),PaO_2水平较高,PaCO_2水平较低(P0.05)。结论:痰热清注射液联合纳洛酮治疗老年慢性呼吸衰竭并发肺性脑病临床疗效好,推测其机制与降低血清BNP、MDA及升高血清SOD水平有关。     

HBV PreS2+S/IFN-α融合基因真核表达载体的构建及其表达

构建含HBV PrdS2+S和IFN-α融合基因的真核表达载体pcDNA3.1.S2S/IFN-α并在真核细胞中进行表达.应用重叠延伸剪切技术(splicing by overlapping extension,简称SOE)经两次PCR获得嵌合基因片段S2S/IFN-α,回收后直接克隆到pcDNA3.1 V5/His TOPO TA克隆载体,得到真核重组载体pcDNA3.1.S2S/IFN-α.然后用脂质体法转染Vero E6细胞.对重组载体进行了限制性酶切及PCR鉴定,证明连接正确;经间接免疫荧光检测证实该重组载体能在真核细胞中表达插入的外源性基因编码的融合蛋白.真核表达载体pcDNA3.1.S2S/IFN-α的成功构建及在Vero E6细胞中的有效表达,为进一步探讨HBV感染的特异性免疫治疗提供了实验依据.     

红霉素对慢性阻塞性肺疾病大鼠ICAM-1、MMP-9的表达影响

目的：观察慢性阻塞性肺疾病（COPD）大鼠肺组织中ICAM-1及MMP-9的表达及红霉素的干预作用。方法：复制COPD大鼠模型,并用红霉素干预,收集支气管肺泡灌洗液行细胞学计数和分类检查;采用HE染色观察病理形态变化;免疫组化法检测大鼠支气管肺组织ICAM-1、MMP-9的表达。结果：与模型组比较,干预组支气管肺组织中ICAM-1、MMP-9表达显著降低;模型组中ICAM-1、MMP-9的表达与BALF中白细胞总数及中性粒细胞数成正相关;ICAM-1与MMP-9的表达成正相关。结论：COPD大鼠肺组织中的ICAM-1、MMP-9表达明显升高,可能与COPD的发病机制有关;红霉素可降低ICAM-1、MMP-9的表达,可能是红霉素在COPD中抗炎症反应的作用机制之一。