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21.
萝卜离体子叶衰老与膜脂过氧化的关系   总被引:10,自引:0,他引:10  
萝卜离体子叶在光下或暗中衰老及激素调节衰老过程中,作为叶片衰老指标的叶绿素和蛋白质含量的降低,发生在MDA含量增高之前,更早于SOD活性的下降。表明由SOD活性降低所导致的膜脂过氧化的增强,并非衰老的原初反应,而是叶片衰老到一定程度的生理变化。因此,至少在萝卜离体子叶上,不能将其衰老的启动归因于受SOD控制的膜脂过氧化作用导致的膜累积性质变。  相似文献   
22.
经1.0mg·L-1GA3和0.1mg·L-1BR分别处理后的离体苎麻叶圆片中,过氧化物酶和过氧化氢酶活性都有明显增加。过氧化物酶的最大增加值出现在12h;过氧化氢酶与超氧物歧化酶同步,最大增加值出现时间都在处理后36h。0.2mmol·L-1H202处理的过氧化氢酶和超氧物歧化酶活性都增加;3.0mg·L-1NaN3处理的超氧物歧化酶活性明显增加;19.5mg·L-1KCN处理的过氧化氢酶活性则明显下降。  相似文献   
23.
本工作将富集小鼠着丝粒DNA克隆于载体EMBL3,得到约2000个克隆,建立了着丝粒基因文库。从中随机挑取20个克隆,鉴定其克隆片段平均分子量大小约为14kb。  相似文献   
24.
本文从物质和能量交换的角度,运用非平衡态热力学超熵产生理论,分析了寒害定态的稳定性,并建立了超熵产生判据.理论分析所得的结论与实验结果基本相符.  相似文献   
25.
DNaseⅠ超敏感位点的研究能够发现潜在的调控基因转录活化的位点,比较正常人外周血有核细胞,淋巴瘤细胞株P3HR1和人鼻咽癌低分化磷癌细胞株HOnE1和HNE2中Ha-ras-1瘤基因的DNaseⅠ超敏感位点发现,只有HONE1和HNE2细胞基因组中存在一个DNaseⅠ超敏感位点,位于第一个外显子上游0.37kb处,上述结果提示正常白细胞和P3HR1细胞中Ha-ras-1基因处于失活状态,而在鼻咽癌细胞基因组中则处于活化状态,它的活化可能与0.37kb处的DNA序列有密切的关系。  相似文献   
26.
午间强光胁迫下SOD对大豆叶片光合机构的保护作用   总被引:5,自引:0,他引:5  
晴天田间大豆叶片Pn与Pr均表现出明显的日变化,Pn日变化曲线里双峰型,中午前后降低。Pr随日照强度的增加而增加,至上午11时左右达最大值,然后缓慢下降。普通空气及低氧空气中的AQY均在中午前后降低。SOD活性也有明显的日变化,最高值出现在下午16时左右。强光下喷施SOD抑制剂DDTC明显降低Pn及低氧空气中的AQY;而在低于叶片光合作用饱和光强下喷施同样浓度DDTC则对Pn及低氧空气中的AQY无明显影响。中午前后SOD活性及Pr的增加对于保护光合机构免受强光的破坏具有重要意义。  相似文献   
27.
枸杞果实铁型超氧物歧化酶的纯化及性质   总被引:7,自引:1,他引:6  
枸杞果实Fe-SOD粗提液经硫酶铵盐析、离子交换柱层析及凝胶过滤,纯化到电泳单班点均一程度。纯化的Fe-SOD分子量为44.6kD,亚基分子量为22.0kD。金属元素分析表明,每分子酶含1个Fe原子。该酶在紫外区最大吸收值为278nm。H2O2明显抑制该酶活性,KCN对酶活性无影响。该酶氨基酸组成与高等植物和蓝绿藻的Fe-SOD相似,但它具有较高甘氨酸,酸性氨基酸与碱性氨基酸比值高于等植物而与低等  相似文献   
28.
出现于北京协和医院的一耐头孢噻甲羧肟的临床分离菌株大肠杆菌(E.coli 5518),含有一约7.5kb的耐药质粒,编码产生一种新类型的超广谱β-内酰胺酶(Esbla).除了头霉甲氧噻吩和亚胺硫霉素外,产酶菌株对所测定的多种β-内酰胺类药物都耐药.该菌株耐β-内酰胺类药物的特性可接合传递给E.coli JP559菌株,与之一起转移的还有耐氨基糖甙类和磺胺类药物的特性.β-内酰胺酶抑制剂棒酸能抑制此酶的活性.此Esbla基因既不与SHV-1也不与TEM-1的结构基因片段杂交.  相似文献   
29.
本研究分析了水稻悬浮细胞的生理状态和各种冷冻前处理等因素对超低温保存后细胞存活率的影响。结果表明,继代后培养3—5天,处于对数生长期的细胞,采用二步冷冻法,超低温保存后存活率最高。电镜超微结构观察显示,0.5mol/L山梨醇预培养,10%DMSO 0.5mol/L山梨醇复合保护剂处理,液泡显著变小,数目明显减少,从而降低了细胞内自由水含量,增强细胞的抗冷冻能力。在上述合适的前处理和冷冻-化冻条件下,超低温保存水稻悬浮细胞的恢复生长率为58%,恢复生长的细胞转移到分化培养基上,可再生健壮绿苗, 移植到盆钵,在温室中长成正常结实的植株。  相似文献   
30.
汤郡 《微生物与感染》1994,17(1):34-35,22
超抗原主要指一些微生物的外产物,极微量即可引起强烈反应。超抗原与抗原提呈细胞(APC)上的MHCⅡ类分子相互作用,再与T细胞受体(TcR)上的β链可变区(Vβ)作用,从而剌激T细胞进行非特异性增殖,释放细胞因子而致病。  相似文献   
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