胰岛素不同给药方式对妊娠期糖尿病患者围手术期血糖控制的效果研究

目的:研究胰岛素不同给药方式对妊娠期糖尿病患者围手术期血糖控制的效果与安全性。方法:选择2013年11月～2016年11月于我院接受治疗的92例妊娠期糖尿病患者,所有患者按随机数字表法分为对照组和研究组,每组46例。对照组围手术期予以皮下注射胰岛素治疗,研究组围手术期予以胰岛素泵治疗。比较两组空腹血糖(FBG),餐后2 h血糖(2hPBG),血糖达标情况,抗生素使用情况,切口愈合情况、住院时间及并发症的发生情况。结果:治疗后12 h、24 h及36 h,两组FBG、2hPBG水平均较治疗前显著下降,且研究组以上指标均低于对照组(P0.05)。研究组血糖达标、抗生素使用、切口愈合及住院时间均明显短于对照组(P0.05)。两组均有低血糖、切口感染发生,研究组并发症发生率低于对照组(P0.05)。结论:胰岛素泵输注胰岛素对妊娠期糖尿病患者围手术血糖的控制效果明显优于皮下注射胰岛素,且其安全性更高。     

Notch信号通路与血液系统和白血病形成

Notch基因编码着一类进化上高度保守的跨膜受体蛋白家族,其信号通路是由Notch受体、Notch配体、CSL DNA结合蛋白组成。该信号通路能够调节淋巴细胞的发育和分化过程,介导心血管系统的形成,参与肿瘤的发生和发展。近年来有研究表明,Notch信号通路在造血作用及白血病的发生过程中起关键作用。本文综述了Notch信号通路在淋巴细胞及造血干细胞的发育和分化中的作用,进一步探讨了其对造血作用和白血病发生发展的调节,以期能够对临床造血疾病的治疗提供帮助。     

不同强度有氧跑有助于改善IGR老年人的症状

为了探讨不同强度持续跑步干预对糖调节受损(impaired glucose regulation,IGR)人群胰岛素敏感性、骨密度、糖调节、激素分泌的影响效果差异,为研发促进IGR人群糖调节能力恢复的运动处方提供实证参考,本研究选定90名糖调节受损老年人为本研究实验对象,进行随机分组,随机分为Fatmax强度跑步组(F组,n=30);AT强度跑步组(A组,n=30);对照组(C组,n=30)。在干预开始前1周内对受试者进行前测(BMD,骨代谢,FPG,OGTT-2h,HOMA-IR,IGF-1,生长激素分泌指标)。干预前3天,F组进行FATMAX强度测试、A组进行AT强度测试,各组按照运动计划进行为期24周的干预,运动干预结束后测。通过24周干预,F组和A组受试者的BMI、体脂率后测结果显著低于前测结果(p<0.05),而C组BMI和体脂率前后测结果对比没有显著性差异(p>0.05);F组、A组的FPG和OGTT-2h后测结果显著低于前测,且显著低于C组后测结果(p<0.05);F组和A组受试者的血清GH、IGF-1以及BGP的后测结果明显高于其前测结果和C组后测结果(p<0.05),而C组GH、IGF-1和BGP前后测结果对比没有显著性差异(p>0.05)。F组和A组受试者股骨颈BMD、大转子骨BMD、Ward’s三角区BMD后测结果显著高于前测结果和C组后测结果(p<0.05)。IGR老年人长期进行以Fatmax和AT强度进行长时间有氧跑步,不仅能够增加其下肢骨密度、促进骨生产和改善骨代谢,而且降低FPG、缓解胰岛素抵抗、促进GH、IGF-1分泌。其机制可能是IGR老年人长期进行中低强度有氧跑会提升血清GH、IGF-1浓度,而GH和IGF-1能够促进胰岛素的分泌合成以及促进成骨细胞工作,从而缓解IGR老年人的胰岛素抵抗和增加下肢BMD。     

丁基苯酞对心力衰竭大鼠心房颤动的影响及作用机制

为探讨丁基苯酞(DL-3-N-butylphthalide,NBP)对心肌梗死诱导的心力衰竭(heart failure,HF)大鼠心房结构重塑和心房颤动形成的影响,本研究将心力衰竭模型大鼠随机分为丁基苯酞组(NBP)、模型组(Model)和假手术组(Sham)。将丁基苯酞用大豆油溶解,制成10 mg/mL的丁基苯酞溶液。丁基苯酞组按照80 mg/kg体重对SD大鼠进行灌胃,模型组和假手术组用等量的大豆油灌胃。假手术组大鼠接受相同手术但未结扎左前降支冠状动脉。分别检测大鼠的超声心动图、心房颤动诱导性试验及心房纤维化,并检测TNF-α、TGF-β1、NF-κB、Nrf2和HO-1的蛋白表达。研究显示,应用丁基苯酞治疗4周后,NBP组大鼠心功能显著改善(p<0.05);NBP组大鼠心房颤动诱导能力和持续时间显著降低(p<0.05);NBP组大鼠心房纤维化程度显著减轻(p<0.05)。丁基苯酞显著抑制TNF-α,NF-κB和TGF-β1的蛋白表达,并上调Nrf2和HO-1的蛋白表达。并且,NBP对TNF-α/NF-κB/TGF-β1和纤维化的抑制作用可能与Nrf2/HO-1信号通路的激活有关。因此,丁基苯酞有望成为预防房颤的上游治疗中的有效药物。     

PI3K/Akt信号通路相关的生物学调控机制研究进展

PI3K/Akt信号通路是由酶联受体介导的信号转导通路,该通路不仅参与多种生长因子、细胞因子和细胞外基质等的信号转导,同时还参与细胞增殖、分化、凋亡和葡萄糖转运等多种细胞功能的调节,特别是在细胞凋亡、细胞存活以及调控细胞糖代谢等方面具有重要作用。本研究综述了PI3K-Akt信号通路的结构组成、通路活化、通信过程、调控机制及其生物学功能等方面的研究进展,为进一步研究PI3K/Akt信号通路的生物学调控作用机制提供启示。     

干扰素刺激基因表达对Peg-IFN抗乙型肝炎病毒免疫应答的影响

为了揭示干扰素刺激基因(interferon-stimulated gene, ISG)表达的改变对乙型肝炎病毒感染治疗效果的影响,本研究检测了干扰素刺激基因STAT1、MX和SOCS3在慢性乙型肝炎患者的外周血单核细胞(peripheral blood mononuclear cell, PBMC)和肝脏样品中的表达情况。结果显示,采用聚乙二醇干扰素(Peg-IFN)治疗后,Peg-IFN应答者的PBMC和肝组织中的STAT1和MX表达水平显著升高,而非应答者的SOCS3表达显著升高。在应答者的活组织检查中,Peg-IFN治疗24 h后细胞核中磷酸化STAT1的染色比例显著增加,而非应答者在治疗前肝细胞核染色比例较高,治疗后染色比例显著减少。此外,治疗前非应答者的肝SOCS3表达水平显著高于应答者,并且随着IFN的治疗SOCS3表达继续增加。本研究表明,STAT1和MX是Peg-IFN抗病毒免疫应答的正向调节因子,而SOCS3 (JAK/STAT途径的负调节因子)激活干扰素刺激基因的负调控,并抑制Peg-IFN的免疫应答。     

TGF-β1/Smads通路在哮喘气道重塑中的表达及意义

为了探讨TGF-β1/Smads通路在哮喘气道重塑中的表达及意义,本研究选取清洁级雄性SD大鼠40只,将大鼠随机分为4组,正常对照组,哮喘2周组,哮喘4周组和哮喘8周组,每组10只。其中哮喘2周组、哮喘4周组和哮喘8组大鼠制作哮喘模型,分别在激发哮喘2周、4周和8周后处死,采用HE染色观察各组气道重塑,同时测量气道形态学参数,采用免疫组化染色检测TGF-β1、Smad2和Smad7蛋白表达。结果表明与哮喘2周组和哮喘4周组相比,哮喘8周组气道支气管壁周围有大量细胞浸润,气道平滑肌增厚,管腔狭窄;哮喘各组总管壁面积、内壁面积和平滑肌面积均明显高于正常对照组(p<0.05),其中哮喘8周组总管壁面积、内壁面积和平滑肌面积分别为(42.26±1.61)μm^2、(34.40±1.22)μm^2和(8.22±1.12)μm2,明显高于哮喘2周组和哮喘4周组(p<0.05);哮喘8周组TGF-β1和Smad2蛋白表达分别为1.562±0.122和1.613±0.121,明显高于哮喘2周组和哮喘4周组(p<0.05),而Smad7蛋白表达为0.251±0.081,明显低于哮喘2周组和哮喘4周组(p<0.05)。本研究初步推测TGF-β1/Smads通路在哮喘气道重塑中有重要作用,其中TGF-β1和Smads可能有促进气道重塑的作用,而Smad7可能有抑制气道重塑作用,值得进一步研究。     

CAFs调控MAPK/ERK5通路抑制结直肠癌HT-29细胞凋亡

为探讨肿瘤相关成纤维细胞(CAFs)对结直肠癌细胞增殖和凋亡的影响及分子机制,本研究通过组织贴壁法从结直肠癌组织中分离CAFs,并验证CAFs中α-SMA的表达;通过Transwell建立CAFs和结直肠癌细胞系HT-29共培养系统,CCK8检测结直肠癌HT-29细胞活力;流式细胞术检测HT-29细胞凋亡率;通过实时荧光定量PCR和Western blotting检测结直肠癌细胞中VEGF的mRNA和蛋白表达以及ERK5磷酸化水平。与对照NFs相比,α-SMA在结CAFs中表达显著增加(p0.01)。CCK8结果表明CAFs促进结直肠癌细胞的增殖;流式结果显示CAFs能抑制细胞凋亡;Real-time RT-PCR和Western blotting结果显示CAFs促进结直肠癌细胞内VEGF的mRNA和蛋白表达,并促进ERK5磷酸化。本研究初步表明,CAFs激活MAPK/ERK5通路和VEGF的表达,可促进结直肠癌HT-29细胞增殖。     

心肌纤维化的信号转导机制及新型抑制剂的研究进展

心肌纤维化(myocardial fibrosis, MF)是心肌重构发生的重要病理过程,能够引起心脏衰竭甚至死亡。心肌组织中成纤维细胞异常增殖并转化为肌成纤维细胞以及心肌细胞外基质代谢紊乱导致沉积是心肌纤维化形成的主要病理基础。心肌纤维化发生的分子机制较复杂,已发现多种信号通路参与了心肌纤维化的发生。该文主要对参与调控心肌纤维化的信号转导机制进行了综述,并对新型信号抑制剂的研究进展进行了小结。     

杨芽黄素对前列腺癌细胞凋亡的影响及其机制

目的:探讨杨芽黄素对前列腺癌细胞22Rv.1的作用及机制。方法:将0~20μg/ml杨芽黄素作用于22Rv.1细胞和正常前列腺细胞RWPE-1,适时采用MTS法检测细胞的增殖活性,采用流式细胞仪、hoechst染色、LDH释放实验分别检测22Rv.1细胞凋亡、死亡、周期、核型变化和药物的细胞毒作用,利用qPCR和Westernblot分析22Rv.1细胞内基因转录和蛋白表达的改变,并通过抑瘤实验证实该药的抑癌作用。结果:杨芽黄素可显著抑制22Rv.1细胞增殖、诱导其凋亡,促进22Rv.1细胞凋亡相关基因dr4、dr5、trail、p53、caspase-3、caspase-8、caspase-9、bid、bax、foxo3的表达,并抑制抗凋亡基因akt、pi3k和bcl-2的表达。结论:杨芽黄素可通过影响TRAIL和PI3K/AKT信号通路诱导前列腺癌细胞凋亡,具有抗前列腺癌的作用。