全文获取类型
收费全文 | 243篇 |
免费 | 5篇 |
国内免费 | 57篇 |
出版年
2022年 | 5篇 |
2021年 | 2篇 |
2020年 | 3篇 |
2019年 | 1篇 |
2017年 | 4篇 |
2016年 | 1篇 |
2015年 | 4篇 |
2014年 | 20篇 |
2013年 | 7篇 |
2012年 | 12篇 |
2011年 | 13篇 |
2010年 | 11篇 |
2009年 | 14篇 |
2008年 | 24篇 |
2007年 | 15篇 |
2006年 | 16篇 |
2005年 | 19篇 |
2004年 | 13篇 |
2003年 | 11篇 |
2002年 | 6篇 |
2001年 | 4篇 |
2000年 | 7篇 |
1999年 | 10篇 |
1998年 | 3篇 |
1997年 | 9篇 |
1996年 | 9篇 |
1995年 | 14篇 |
1994年 | 16篇 |
1993年 | 4篇 |
1992年 | 10篇 |
1991年 | 8篇 |
1990年 | 2篇 |
1989年 | 3篇 |
1988年 | 2篇 |
1987年 | 1篇 |
1986年 | 1篇 |
1957年 | 1篇 |
排序方式: 共有305条查询结果,搜索用时 31 毫秒
101.
The effect of C-terminal fragment of JNK2 on the stability of p53 and cell proliferation 总被引:3,自引:0,他引:3
The basal activity of JNK is low in normal growing cells and inactivated JNK targets p53 for ubiquitination. To elucidate if the C-terminal part of JNK is responsible for its binding to p53, the low background tet-off inducible NIH3T3 cell line was selected by luciferase reporter gene and a double stable C-JNK Aa (203-424) cell line was established. After withdrawing tetracycline, the C-JNK fragment expression was induced and cell growth was dramatically inhibited 24 h later. However, the expresion of p53 was found to be increased after the induction of C-JNK fragment, evaluated by transfecting p21^waf-luciferase reporter genes. Our further studies showed that C-JNK fragment could form complex with p53 both in vivo and in vitro. Induction of C-JNK fragment in vivo can increase p53 stability by inhibiting p53 ubiquitination. 相似文献
102.
103.
Jing Li Xiaoqian Liu Ji Liao Jie TianJue Wang Xin WangJiezhong Zhang Xingzhi Xu 《遗传学报》2013,40(11):575-578
During mitosis, cohesins hold the sister chromatids together until anaphase when arm cohesins are removed (Peters et al., 2008; Yao and Dai, 2012). The shugoshin (Sgo) proteins play pivotal roles during this stage. There is only one shu- goshin in the fly and budding yeasts, while there are two in other organisms (including fission yeasts). The two mamma- lian shugoshins, Sgol and Sgo2, carry out distinct functions: Sgol mainly in mitosis, and Sgo2 mainly in meiosis and perturbed mitosis. Mitotic cyclin-dependent kinase 1 (CDKI) phosphorylates Sgol, and targets the Sgol-protein phospha- tase 2A (PP2A) complex to protect centromeric cohesin (Kitajima et al., 2006; Tang et al., 2006; Liu et al., 2012), 相似文献
104.
为了研究PKA激活剂dbcAMP通过调控小鼠Cdc25B蛋白S149和S321位点磷酸化状态影响 小鼠1-细胞期受精卵的发育,将质粒pBSK-Cdc25B-WT、pBSK-Cdc25B-S149A、pBSK- Cdc25B-S321A和pBSK-Cdc25B-S149A/S321A体外转录成mRNA;显微注射入S期受精卵中 ,在2 mmol/L dbcAMP的M16培养基中培养,观察其对受精卵发育、MPF活性及CDC2- pTyr15磷酸化状态的影响. 结果显示,在有dbcAMP存在时,各组受精卵卵裂时间延迟 ,但Cdc25B-S/A mRNAs注射组受精卵卵裂率明显高于Cdc25B-WT mRNA注射组,MPF 活性提前达到高峰;CDC2-pTyr15磷酸化状态和MPF活性变化相一致. 因此,在小鼠1- 细胞期受精卵有丝分裂过程中,PKA对小鼠Cdc25B蛋白S149位点与S321位点的磷酸化 修饰是控制受精卵G2/M转换的重要方式. 相似文献
105.
UV-B辐射对植物的影响体现在多个水平, 其会引起植物DNA损伤, 造成有丝分裂异常, 最终影响植物的生长发育及生理生化过程。RAD21.3是黏连蛋白复合物的一个亚基, 参与有丝分裂中染色体的分离。该研究以哥伦比亚生态型拟南芥(Arabidopsis thaliana)和atrad21.3突变体为材料, 设置对照(CK)及UV-B处理组, 对野生型(WT)、atrad21.3及过表达株系的根长、株高、抽薹时间和生理生化指标进行统计分析。利用碱性品红染色观察拟南芥根尖的有丝分裂现象, 并统计畸变率。SPSS分析结果表明, UV-B处理后, WT UV-B和atrad21.3 CK的抽薹时间、株高及各项生理生化指标与WT CK相比无显著差异, 但atrad21.3 UV-B与之相比差异显著。通过烟草(Nicotiana benthamiana)的瞬时表达和亚细胞定位观察, 发现RAD21.3集中在细胞核; 进一步观察分裂期细胞发现落后染色体、染色体桥和游离染色体等异常现象。统计结果表明, 与WT CK相比, WT UV-B和atrad21.3 CK的畸变率较高, 但atrad21.3 UV-B的畸变率更高, 表明RAD21.3可能响应UV-B辐射诱导的异常有丝分裂。 相似文献
106.
107.
配子生成和融合是生物遗传的细胞基础,有性生殖细胞的生成经过减数分裂,因此,减数分裂与生殖、发育、遗传和变异等知识密切联系,可作为一个专题复习。“减数分裂”专题有2个复习重点:一是减数分裂的概念,即理解减数分裂是一种特殊方式的有丝分 相似文献
108.
油莎豆是中国一种新兴的油-粮兼用型经济作物,该研究以‘豫油莎3号’(中长粒)、‘豫油莎2号’(中圆粒)和‘YYS-4’(大粒)3类代表性粒型种质为材料,对其单株状态下的主要形态学和品质性状进行测定;并利用4′,6-二脒基-2-苯基吲哚(4′,6-diamidino-2-phenylindole,DAPI)染色和端粒探针荧光原位杂交两种方法对油莎豆进行染色体数分析。结果表明:(1)3个油莎豆材料的产量三要素(分蘖、单粒重、单株粒数)间的差异极显著。其中,YYS-4单粒重(1.98 g)最大,分别是‘豫油莎2号’(0.61 g)和‘豫油莎3号’(0.37 g)的3.3倍和5.4倍;‘豫油莎3号’的单株粒数(245)最多,分别是‘豫油莎2号’和‘YYS-4’的1.3倍和1.6倍;‘豫油莎3号’分蘖数最多(29),分别是‘豫油莎2号’和‘YYS-4’的2.1倍和1.5倍。(2)3个油莎豆材料的品质指标差异显著,其中‘豫油莎2号’的油分含量(32.00%)最高,‘豫油莎3号’的可溶性糖含量(21.30%)最高,‘YYS-4’的淀粉和蛋白质含量均最高。(3)‘豫油莎2号’在3个材料中的叶片净光合效率(18.17μmol·m^(-2)·s^(-1))最高,且蒸腾速率相对较低,水分利用率最高。(4)3个材料的染色体数相同,均为156条,DAPI染色和端粒探针荧光原位杂交的结果完全吻合。 相似文献
109.
目的:构建可研究Polo样激酶1(Plkl)定位的HeLa细胞系。方法:用PCR方法扩增Plkl基因,定向克隆到pRex-EGFP-IRES-Hygm载体中,构建pRex-EGFP-Plkl-IRES-Hygro表达载体;利用逆转录病毒感染的方法,向HeLa细胞系中依次转染pRex-EGFP-Plkl-IRES-Hygro、pRex-Cherry-H2B-IRES-Hygro,构建Hela/GFP-Plkl/Chef.ry-H2B稳定细胞系;激光共聚焦显微镜观察Hela/GFP-Plkl/Cherry-H2B稳定细胞系在不同有丝细胞分裂期时Plkl的定位。结果:质粒酶切及测序证明pRex-EGFP-Plkl-IRES-Hygro载体构建正确;在Hela/GFP-Plkl/Cherry-H2B稳定细胞系有丝分裂中期和末期时,观察到Plkl分别定位于着丝粒和中间体上。结论:构建了Hela/GFP-Plkl/Cherry-H2B稳定细胞系,为研究Plkl在有丝分裂不同时期的调控机制提供了细胞模型。 相似文献
110.
脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor,BDNF)是一个关键性的神经营养因子,它既影响突触的形成和重构,又可以通过突触前和突触后机制改变突触传递的效能,从而对神经结构和功能可塑性发挥调节作用。BDNF主要通过结合TrkB受体激活细胞内信号系统来发挥它积极的生物学效应。研究表明,中枢神经系统BDNF表达或功能的变化与抑郁症的发生相关,而应激引起糖皮质激素(glucocorticoid,GC)的增加也是导致抑郁发生的重要原因之一。值得注意的是,GCs的增加会影响BDNF,一方面GCs降低BDNF的表达,另一方面GCs受体GR与BNDF受体TrkB相互作用。过多的GCs干扰了BDNF信号,使BDNF功能受到影响,导致抑郁患者脑内,尤其是海马结构的损害。就抑郁发生中糖皮质激素对BDNF功能影响的研究进展作一介绍。 相似文献