最大等速离心运动诱发肌肉损伤程度与肌酸激酶水平的关系

为探讨人体进行最大等速离心运动(ECC)诱发血液肌酸激酶(CK)水平变化、血清肌酸激酶水平与肌肉损伤(EIMD)的关系,本研究筛选出150名"缺乏运动"的健康大学生为受试者,进行血样采集,进行前测包括血清肌酸激酶(CK)、最大等长肌力(MVC)、肘关节活动角度(ROM)、上臂围(CIR)、肌肉感受(VAS)。受试者进行5组×12次最大等速离心运动,运动后恢复期,将全部受试者血清肌酸激酶值进行排序:血清肌酸激酶值最高和最低20%样本,高肌酸激酶水平组(HCK组)和低肌酸激酶水平组(low LCK组),利用SPSS18.0统计学软件,以方差分析和多元回归分析进行统计分析。本研究发现全部受试者、高肌酸激酶水平组、低肌酸激酶水平组在最大等速离心运动后各评估指标均显著高于比前测结果,p<0.05。全部受试者、高肌酸激酶水平组受试者在最大等速离心运动后各指标变化皆明显大于低肌酸激酶水平组受试者,p<0.05。受试者血清肌酸激酶峰值与最大等长肌力、肘关节活动角度、上臂围、肌肉感受最大变化值有相关,p<0.05。本研究认为肌肉损伤程度与肌酸激酶水平具有显著相关,尤其高血清肌酸激酶水平者肌酸激酶水平较大程度反映肌肉损伤程度趋势。本研究表明,肘关节活动角度、上臂围具有预测肌酸激酶峰值的效果。     

血栓通注射液对暂时性和永久性大鼠脑缺血模型的神经保护作用

血栓通注射液(冻干)(XST)是一种从三七中提取的中草药标准化产品,广泛用于临床治疗急性脑梗塞等脑血管疾病。本研究评估了XST在不同大鼠脑缺血模型中的急性和延长保护作用,并探讨了其对过氧化物酶(Prx) 6-toll样受体(TLR) 4信号通路的影响。用XST处理抑制过氧化物酶(Prx) 6-toll样受体(TLR) 4的蛋白质表达和p38的磷酸化水平,并且上调STAT3的磷酸化水平。XST治疗3 d可显著降低暂时性大脑中动脉阻塞(MCAO)诱导的梗死体积和肿胀百分比,并调节白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-17、IL-23p19、肿瘤坏死因子-α(TNFα)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)。在永久MCAO大鼠中,XST可以减少梗死体积和肿胀百分比。XST治疗还可以增加大鼠的体重并改善一批功能结果。XST可以保护暂时性和永久性MCAO大鼠的缺血性损伤可能与Prx6-TLR4途径有关。     

蛋白和抗氧化剂对离心运动后肌肉功能和疼痛的影响

大量研究证实补充蛋白质或抗氧化剂均可有效提高机体的运动能力,然而,蛋白质和抗氧化剂联用的效果尚不清楚。本研究将60只SD大鼠随机分为4组,安静组(CG)、运动组(EG)、蛋白组(PG)和蛋白+抗氧化剂组(PAG),每组15只。PG组大鼠按照0.5 g/kg的剂量灌胃乳清蛋白溶液,PAG组大鼠按照0.5 g/kg的剂量灌胃乳清蛋白和抗氧化剂(富含花青素的浆果提取物)溶液。CG和EG组大鼠灌胃等体积的蒸馏水,共灌胃1周。然后,EG、PG和PAG组大鼠进行90 min的离心运动。采用机械缩足阈值来反映各组大鼠离心运动后的肌肉酸痛程度,研究显示,离心运动48 h后,PG组和PAG组大鼠的机械缩足阈值明显高于EG组,并且PG组和PAG组高于PG组。多项研究均显示,IL-6、IL-1β、MG53和MyoD参与肌肉的损伤及修复过程。本研究检测了上述因子的变化情况,发现大鼠在离心运动48 h后,后胫骨前肌组织中IL-6、IL-1β、MG53和MyoD的蛋白表达水平均显著升高,而蛋白+抗氧化剂可显著抑制上述指标的升高。苏木精伊红(HE)染色显示,离心运动48 h后,运动组大鼠的肌纤维受损程度达39.43%,显著高于蛋白组(23.54%)和蛋白+抗氧化剂组(8.42%)。此外,蛋白和抗氧化剂可显著抑制离心运动诱导的血清肌酸激酶的升高,并提高超氧化物歧化酶的活性。本研究证实蛋白联合抗氧化剂可有效减少离心运动引起的肌肉损伤、抑制机体的炎症反应并降低肌肉酸痛程度。     

缢蛏β2肾上腺素能受体基因及其在损伤修复中的作用

2肾上腺素能受体(Beta-2 adrenergic receptor)是一种G蛋白偶联受体(G-protein coupled receptors),与生物体的生长、内分泌和代谢等生理活动有着密切的联系。本研究从缢蛏(Sinonovacula constricta)转录组文库中筛选得到缢蛏β2肾上腺素能受体的片段序列。通过PCR和RACE技术获得β2肾上腺素能受体的cDNA全长序列,命名为ScADRB2,其长度为1 497 bp,包括148 bp的5'UTR、191 bp的3'UTR以及1 158 bp的开放阅读框,编码385个氨基酸。通过实时荧光定量PCR检测ScADRB2 m RNA在血淋巴、外套膜、斧足、鳃、肝胰腺、性腺和水管的表达量。结果表明,该基因在外套膜的表达量最高,其次为斧足,在水管和性腺中的表达量较低,而在血淋巴、肝胰腺和鳃中的表达量最低。设计组织损伤实验,损伤缢蛏的进水管,在处理后第8小时、第24小时、第36小时、第48小时、第60小时和第72小时分别取样。通过荧光定量PCR分析,结果表明,其在8 h和24 h时表达量较高,在36 h时表达量显著下调,在48 h时表达量有所上升,在60 h、72 h又有所下调。研究结果表明,缢蛏的β2肾上腺素能受体可能参与了损伤修复的过程。     

阿尔茨海默病中Tau蛋白与线粒体损伤

阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease, AD)是一种神经退行性疾病,过度磷酸化tau异常聚集形成的神经纤维缠结是其主要病理特征之一。线粒体损伤在AD发病机制中发挥重要作用,是AD的早期病理事件,而其又与tau蛋白密切相关。文中总结了AD中病理性tau蛋白对线粒体动力学、形态、自噬、功能等方面造成的损伤,并展望了从保护线粒体损伤角度研发防治AD药物的可行性。     

间充质干细胞治疗新型冠状病毒肺炎研究进展及相关临床试验难点

当前新型冠状病毒肆虐,全球确诊患者超过3 500万例,累计死亡患者超过50万例,对于突发疫情,临床尚缺乏有效特异性治疗,新型冠状病毒已成为危害人类健康、社会发展的主要公共卫生问题。间充质干细胞具有抗炎和免疫调节功能,可降低重症患者体内由冠状病毒引发的细胞因子风暴,改善患者肺部纤维化,促进损伤肺组织修复,有望降低新冠肺炎的死亡率。目前已开展多项间充质干细胞治疗新型冠状病毒肺炎临床试验,初步证实了间充质干细胞应用在新冠肺炎方面的安全及有效性。在间充质干细胞治疗新冠肺炎取得进展的同期,还应看到该疗法独有特点及疫情严峻形势对临床试验开和及评价带来的问题与挑战,包括临床试验方案设计、干细胞质量管理以及治疗中的伦理考量。只有对其加以重视,才能保证在严峻疫情下安全有效地开展间充质干细胞治疗新型冠状病毒肺炎的临床试验。     

新早期胃癌标志物PRDX4通过清除ROS促进胃癌的发生发展

胃癌是全球第四大最常见的癌症,也是全球癌症中引起死亡的第二大原因。为了降低胃癌的死亡率,目前亟需解决的问题是发现新的早期胃癌特异性的标志物,提高早期胃癌的检出率,从而从根本上解决胃癌死亡率高的问题。实验室前期研究发现过氧化物酶4 (Peroxiredoxin 4,PRDX4)具有早期胃癌标志物的潜能,文中通过建立恶性转化模型及转化细胞过表达等方法,研究PRDX4在转化细胞中的作用。结果显示PRDX4通过减少转化细胞中活性氧(Reactive oxygen species,ROS)含量,使细胞处在利于生长增殖的微环境中,从而促进细胞发生恶性转化,即PRDX4通过清除ROS促进胃癌的发生发展。     

糖芯片技术在肿瘤研究中的应用

糖基化修饰是蛋白质常见的翻译后修饰之一,通过与糖结合蛋白如凝集素、抗体等相互作用调节肿瘤细胞侵袭、转移的能力及肿瘤异质性。通过化学合成法、化学-酶合成法或释放天然聚糖构建的糖芯片是分析聚糖与糖结合蛋白相互作用的重要工具。文中综述了常见的点制糖芯片的技术及糖芯片在癌症疫苗、单克隆抗体及诊断标志物中的广泛运用。由于肿瘤发生的各个环节都伴随着聚糖结构的改变,利用糖芯片探究肿瘤细胞特异表达的聚糖所参与的生理病理过程具有重大意义。     

消痰化瘀利窍中药组方对改善慢性间歇性低氧大鼠心肌纤维化的作用及其机制*

目的: 探讨转化生长因子-β(TGF-β)信号通路在消痰化瘀利窍中药组方(XC)对改善慢性间歇性低氧(CIH)大鼠心肌纤维化中的作用。方法: 40只SD 大鼠,随机分为常氧组(Normoxia)、常氧+中药干预组(TCMC)、慢性间歇性低氧模型组(CIH)、CIH +中药干预组(TCMC+CIH),每组10只。通过向舱内充入氮气,使舱内氧体积分数在90 s内从21%下降到9%,随后90 s再充氧气使舱内氧体积分数逐渐上升到21%为一循环建立CIH模型。CIH 与 TCMC+CIH 组大鼠置于CIH装置, Normoxia 和TCMC组大鼠置于正常氧舱。此外TCMC+CIH 与 TCMC 组大鼠于每日XC生药(24 g/kg)煎制灌胃,而 CIH 组与 Normoxia 组大鼠给予等体积生理盐水。造模结束后,天狼星红染色观察大鼠心肌间质内胶原沉积情况;Western blot 法检测大鼠心肌间质中 CollagenⅠ、Collagen Ⅲ、Fibronectin、TGF-β、p-Smad2、p-Smad3的蛋白表达水平。采用Q-PCR法检测基质金属蛋白酶2(MMP-2)和基质金属蛋白酶抑制因子 2 (TIMP-2) 的 mRNA表达水平。结果: 与正常组比较,CIH大鼠心肌组织出现明显胶原的沉积,CollagenⅠ、Collagen Ⅲ和Fibronectin蛋白表达明显增多(P均＜0.01),TGF-β、p-Smad2、p-Smad3蛋白表达水平也明显增高(P均＜0.01);CIH大鼠心肌组织TIMP-2 mRNA上调导致MMP-2 mRNA明显减少(P均＜0.01)。给予XC干预后,CIH大鼠心肌组织胶原沉积明显减少,CollagenⅠ、Collagen Ⅲ和Fibronectin蛋白表达明显降低(P＜0.05,P＜ 0.01,P＜0.05);CIH大鼠心肌组织中TGF-β、p-Smad2、p-Smad3蛋白表达水平明显降低(P＜0.01,P＜0.05,P＜ 0.01)。心肌组织中TIMP-2明显基因减少致MMP-2增多(P均＜0.05)。 结论: 消痰化瘀利窍中药组方可抑制CIH大鼠心肌纤维化的形成,进而改善CIH大鼠心肌功能。其机制与该中药组方下调TGF-β/ Smad2/3信号通路及下调TIMP-2mRNA有关。