拉西地平对内质网应激导致左室重塑的保护作用

目的：研究在高温高湿应激状态下拉西地平对葡萄糖调节蛋白（glucose-regulated protein78,GRP78）和C/EBP环磷酸腺苷反应元件结合转录因子同源蛋白（C/EBP-homologous protein,CHOP）在大鼠心肌中表达及对心室重塑的影响。方法：将30只雄性Sprague-Dawly（SD）大鼠随机分为对照组、高温高湿组、拉西地平干预组,每组10只。喂养6周后颈动脉插管测定平均动脉压及心率。B超检测左室形态结构。免疫组化法检测大鼠心肌GRP78及CHOP蛋白及表达水平。结果：高温高湿组的大鼠平均动脉压（MBP）、隔厚度（IVST）、左室后壁厚度（LPWT）、左室重量指数（LVWI）,GRP78及CHOP蛋白表达水平与对照组相比均有显著升高（p〈0.01）,拉西地平干预组能显著降低大鼠平均动脉压（MBP）、室间隔厚度（IVST）、左室重量指数（LVWI）,GRP78及CHOP蛋白的表达水平（p〈0.05）。结论：内质网应激可能参与了高温高湿诱导的左室重构;拉西地平可能通过降低GRP78及CHOP的表达干预了ERS介导的心肌肥厚通路,从而改善心脏功能。     

南海环境微生物对聚球藻有机物质的响应

【背景】海洋浮游植物产生的有机物质与异养细菌之间的相互作用是上层海洋物质和能量循环过程中的重要组成部分。【目的】探究寡营养海域微生物群落对聚球藻有机物(Synechococcus-derived organic matter,SOM)的响应和代谢利用过程,加深对海洋微生物介导的生物地球化学循环过程的认识。【方法】利用南海海域微生物群落,添加聚球藻有机物质后黑暗培养,对培养过程中有机碳、营养盐和活性微生物群落结构的变化进行追踪。【结果】在短期的培养过程中,有60%-73%的SOM被微生物所利用。γ-变形菌(Gammaproteobacteria)在培养过程中响应最快,也是最优势微生物类群。SOM的加入改变了原位微生物群落结构,并且随着活性有机物质逐步被消耗,微生物群落结构也发生了演替。【结论】SOM中的大部分物质都属于活性有机物质,可以快速地被微生物所降解利用。不同微生物类群响应不同生物可利用性有机物质,推动了海洋物质和能量的循环。     

草原兔尾鼠心电图的分析

本文采用标准双极导联（Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ）、加压单极肢导联（ａＶＲ、ａＶＬ、ａＶＦ）和单极胸导联（Ｖａ、Ｖｂ、Ｖｃ）,对经１０％乌拉坦麻醉状态下的１１９只成体草原兔尾鼠进行心电图测定,同时对２０只昆明系小白鼠作为对照比较。结果表明,草原兔尾鼠的平均心率为５５８．５４±５４．５９次／ｍｉｎ,均为窦性心率,额面心电轴平均５９．６１±１２．６３度。ＰＤ－Ｒ、ＱＲＳ波、Ｑ－Ｔ、Ｐ波平均间期分别为３８．２９±６．４８、１２．７０±０．４６、２７．６２±７．３７、１２．３４±４．０９毫秒。Ｐ波和Ｔ波的方向与主波Ｒ波一致。在Ⅰ、Ⅱ、ⅢａＶＬ、ａＶＦ和Ｖａ导联为正,在ａＶＲ导联均为负向。无典型的Ｓ－Ｔ段,ＱＲＳ波群与Ｔ波部分重叠,Ｑ－Ｔ间期较短。     

球状脂联素在波动性高血糖诱导人脐静脉内皮细胞凋亡中的作用

目的球状脂联素在波动性高血糖诱导人脐静脉内皮细胞凋亡中的作用。方法在不同条件下体外培养人脐静脉内皮细胞,分别或联合加入球状脂联素(gAD)、单磷酸腺苷激活蛋白激酶(AMPK)的激活剂AICAR和AMPK的阻滞剂araA。采用MTT比色法测定细胞活性,流式细胞仪检测细胞凋亡率,Western blot检测AMPKα和磷酸化AMPKα蛋白表达。结果分别与对照组和恒定高血糖组比较,波动性高血糖显著抑制细胞活性和增加细胞凋亡率。gAD明显抑制波动性高血糖诱导的细胞凋亡。AICAR和gAD可明显激活AMPK的表达。araA可明显抑制gAD诱导的AMPK蛋白表达。结论波动性高血糖比恒定性高血糖更易促进内皮细胞凋亡,gAD明显抑制波动性高血糖诱导内皮细胞凋亡,其机制可能与激活AMPK有关。     

以双歧杆菌为载体实现量子点在体靶向肿瘤的可行性研究

应用双歧双歧杆菌作为量子点输送载体,为小动物在体生物肿瘤成像提供依据. 采用电穿孔方法,将
二棕榈酰磷脂酰胆碱（DPPC）包被的硫硒镉水溶性量子点转入细菌内,得到“量子点-细菌”复合探针,在
“量子点-细菌”表面通过1-(3-二甲氨基丙基)-3-乙基碳二亚胺 (EDC)活化法进一步偶联叶酸分子,制得
“量子点-细菌-叶酸”复合纳米生物探针. 将纳米生物探针经尾静脉注入Lewis肺癌小鼠体内,采用冰冻组
织切片,考察探针在小鼠体内脏器及肿瘤的分布情况. 结果表明,在肿瘤部位检测到较强的量子点光致发光
信号,而在肺、肝、脾等脏器中只检测到微弱的量子点发光信号. “量子点-细菌-叶酸”复合纳米生物探
针小动物在体肿瘤靶向成像是可行的.     

利福平致小鼠肝细胞坏死与受体相互作用蛋白1有关

目的探讨利福平(RIF)致小鼠肝细胞坏死是否存在程序性细胞坏死,是否与受体相互作用蛋白1(RIP1)有关。方法成年雄性昆明鼠随机(随机数字法)分为4组,对照组(C)、RIF组、苄氧羰酰-缬氨酰-丙氨酰-天冬氨酰-氟甲基酮(zVAD)组和Nec-1组,所有组别均处理动物7d。HE染色观察肝细胞形态学变化。免疫组化、免疫印迹和实时荧光定量PCR方法检测各组小鼠肝脏RIP1的表达。结果与RIF组比较,Nec-1组显著减轻肝细胞的坏死,并且显著减少RIP1的表达(P0.05),而zVAD组RIP1的表达没有统计学差异(P0.05)。结论 RIF致小鼠肝细胞坏死与程序性细胞坏死有关,与RIP1表达增强有关。用程序性坏死的特异性抑制剂Nec-1,阻断RIP1的表达,可显著减轻肝细胞坏死,可能为预防RIF致肝细胞坏死提供了一个新思路。     

日本长白蚧的生物学特性及其防治

日本长白蚧Lopholeucas pisjaponica(Cockerell)是浙江衢州橘区的主要害虫之一,受害橘树树势衰退,甚至整株枯死。该蚧在衢州地区1年发生2～3代,以2,3龄若虫越冬为主,第1代若虫孵化相对较为整齐。防治时要注重春季清园工作以及加强对第1代若虫的防治。     

低聚果糖对溃疡性结肠炎模型小鼠肠黏膜屏障影响的研究

目的探讨低聚果糖对溃疡性结肠炎(UC)模型小鼠肠黏膜屏障的调节作用及可能机制。方法小鼠随机分成3组:正常对照(NC)组、模型(MD)组和低聚果糖(FOS)组,采用葡聚糖硫酸钠制作UC小鼠模型。造模7d同时给予干预治疗,停用造模药物并后续治疗7d。采用细菌定量测定法检测肠道菌群,放射免疫法检测肠黏膜sIgA,ELISA法检测小鼠肠黏膜IL-10、TNF-α和IL-6水平。结果模型组小鼠存在肠道菌群失调(t=2.088,2.036,2.203,2.109,P0.05),其TNF-α、IL-6水平高于正常对照组(t=1.734,1.801,P0.05),肠黏膜sIgA、IL-10低于正常对照组(t=1.820,1.806,P0.05);低聚果糖组肠道菌群失调状况较模型组有所改善,其TNF-α、IL-6水平低于正常对照组(t=1.980,1.816,1.936,1.920,1.969,1.893,P0.05),肠黏膜sIgA、IL-10高于正常对照组(t=1.801,1.796,P0.05)。结论低聚果糖可改善溃疡性结肠炎模型小鼠肠道菌群屏障功能,可以提高肠黏膜sIgA和抗炎细胞因子IL-10的水平并降低致炎细胞因子TNF-α和IL-6的水平,通过调节肠道过度的免疫反应,使免疫屏障功能得到一定恢复。     

海洋微型生物储碳过程与机制概论

在全球气候环境演变的背景下,认识海洋微型生物对碳循环的贡献,需要了解其过程和机制.最近提出的“微型生物碳泵”理论阐释了海洋储碳的一个新机制:微型生物活动把溶解有机碳从活性向惰性转化,从而构成了海洋储碳.这个过程当中,自养与异养细菌、病毒、原生动物等具有不同生理特性微型生物类群扮演着不同的生态角色,本文将围绕微型生物碳泵主线分别论述之.