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目的针对未成年人的恒牙根尖病变,采用无机三氧化物聚合体(MTA)根尖诱导成形术进行青少年恒牙牙根疾病的临床疗效评价。方法选择8~15岁患者128例。根管感染的根尖未发育完成年轻恒牙共146颗,随机分为试验组和对照组。试验组共66颗,应用MTA根尖诱导。对照组共80颗采用常规Ca(OH)2根尖诱导。患者治疗后每3个月复诊1次,随访1年进行疗效评价。结果随访1年,试验组术后总有效率为92.42%,对照组总有效率为47.50%,两组患者结果比较差异有统计学意义(χ2=23.37,P0.05)。结论在未成年人根尖诱导成形术中MTA对治疗年轻恒牙根尖尚未形成的患牙的效果优于常规诱导方法。 相似文献
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帕金森病(Parkinson disease,PD)是一种复杂的中枢神经系统退行性疾病,主要病理特征为黑质致密部多巴胺神经元的进行性丧失.目前PD主要治疗手段包括药物和手术.但药物存在神经保护活性不足、缺乏对因治疗、晚期无药可用等问题,手术治疗风险较大.近年来,细胞重编程技术取得突破性进展,由重编程产生的诱导多能干细胞(induced pluripotent stem cells,iPSCs)、诱导多巴胺神经元(induced dopamine neurons,iDNs)和诱导神经干细胞(induced neural stem cells,i NSCs)可用于治疗PD.移植iPSCs分化而来的多巴胺能神经元、iDNs和iNSCs至相应脑区,可起到神经替代与修复作用,有效治疗PD.本文重点介绍细胞重编程的机制,总结iPSCs、iDNs和iNSCs治疗PD的优缺点,并阐述尚存在的挑战,探讨可能的解决方案. 相似文献
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黑籽南瓜(Cucurbita ficifolia)是云南特有的具有高抗枯萎病遗传性状的瓜类种质资源。为鉴定黑籽南瓜中NBS-LRR类基因的抗病功能,该研究从其叶片中克隆了NBS类基因CfRFN2 (GenBank ID:MK618462),测序全长为4 303 bp,完整的编码框长度为4 092 bp,编码1 363个氨基酸残基,该基因注释为拟南芥抗病蛋白At4g27190类转录体X1的同源基因,含有1个NB-ARC和2个LRR结构域,属于具有信号肽的可溶性蛋白。核苷酸相似性分析显示,CfRFN2与其他瓜类NBS类基因相似性在87%~98%之间;系统进化树分析表明,CfRFN2蛋白和瓜类的其他NBS类抗病蛋白聚为一个分支,其中CfRFN2蛋白与中国南瓜和美洲南瓜的RPS2、印度南瓜的RPS2-like亲缘关系最近,其次是黄瓜的At4g27190和苦瓜的At4g27220,与甜瓜的Atg27190亲缘关系相对较远;组织表达特性分析表明,CfRFN2基因在黑籽南瓜叶片中表达量最高,其次是茎,而在果皮和根中表达量较低。该研究采用烟草脆裂病毒载体系统,构建了黑籽南瓜VIGS沉默载体pTRV2-CfRFN2,含沉默载体的农杆菌侵染黑籽南瓜幼苗后接种枯萎病菌,qRT-PCR检测表明,接种后2 d和4 d的转pTRV2-CfRFN2沉默组植株的CfRFN2基因表达量比接种后同时期的野生型植株显著降低(分别下降34.75%和98.27%),病情指数增加为野生型的1.32倍,初步证明黑籽南瓜CfRFN2基因具有抗枯萎病的功能,推测该基因可能在黑籽南瓜抗枯萎病防御过程中发挥着重要作用。该研究中NBS类基因CfRFN2的克隆和VIGS验证为黑籽南瓜更多优异基因的克隆和功能验证奠定了前期基础,也为发掘黑籽南瓜优异抗病基因和开展瓜类分子育种提供新信息。 相似文献
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为获取马尾松(Pinus massoniana)单倍体材料,建立其胚乳组织培养体系,对马尾松胚乳不同的消毒方法进行筛选,并分析不同基本培养基、生长调节剂配比和热激处理对愈伤诱导的影响。结果表明,胚乳的最佳消毒方式为75%酒精处理30 s+2% NaClO消毒15 min,外植体污染率为0,死亡率仅为15.56%;生长素可促进愈伤诱导且是必需的;细胞分裂素浸泡种子可代替培养基中的细胞分裂素,并能取得比较好的胚乳愈伤诱导效果,1.0 mg·mL-1 6-BA浸泡30 min处理的效果最佳,在培养基WPM+NAA 2.0 mg·L-1+2,4-D 1.0 mg·L-1+蔗糖30 g·L-1+琼脂7 g·L-1中,愈伤诱导率高达87.78%;培养基DCR+NAA 2.0 mg·L-1+6-BA 1.0 mg·L-1+蔗糖30 g·L-1+琼脂7 g·L-1的胚乳愈伤诱导率最高(68.75%);热激处理可提高胚乳愈伤的诱导率和质量,以相对湿度85%下45 ℃热激10 min最佳,总愈伤诱导率为66.25%,成团愈伤诱导率达8.75%;增殖培养以培养基WPM+NAA 0.1 mg·L-1+6-BA 2.0 mg·L-1+蔗糖30 g·L-1+琼脂7 g·L-1最佳,增殖率达83.33%。 相似文献
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婴儿血管瘤是一种血管瘤,表现出独特的快速生长的特征,然后随着时间而消退。血管瘤来自CD133+干细胞,当植入免疫缺陷小鼠时,它们分化成内皮细胞。同样克隆扩增的干细胞也产生脂肪细胞,从而重现血管瘤的消退期。本研究主要阐明了使用血管瘤来源的干细胞(hemSC)增殖和分化的内在机制。本研究发现血小板衍生生长因子(PDGF)在增殖期升高并可能抑制脂肪细胞分化。hemSC表达高水平的PDGF-b并且在基础(未刺激)条件下显示PDGF受体的持续酪氨酸磷酸化。PDGF受体信号传导的抑制导致hemSCs中的脂肪生成增强。此外,hemSCs暴露于外源性PDGF-b降低了脂肪含量和脂肪细胞特异性转录因子的表达。总之,本研究将PDGF信号传导鉴定为血管瘤退化的内在负调节因子,并强调了破坏PDGF信号传导治疗血管瘤的治疗潜力。 相似文献
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