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11.
设计一种适合基因工程开发的无标签重组荞麦胰蛋白酶抑制剂rBTI-2,并研究其对肿瘤细胞的生长抑制作用。构建原核表达载体pExSecI-BTI-2,诱导表达获得可溶性目的蛋白,经Resource~(TM) Q纯化后作用于HL-7702、HepG2、EC9706和QBC-939细胞,MTT检测rBTI-2对其生长的影响,并与前期获得的几种融合蛋白酶抑制剂进行功能比对。结果表明:质粒pEXSecI-BTI-2构建成功,SDS-PAGE分析表明分子量约为7.8 kDa。MTT检测表明rBTI-2对几种肿瘤细胞的生长有明显的抑制作用,而对正常细胞HL-7702作用很小。几种蛋白酶抑制剂对肿瘤细胞的生长均有不同程度的影响,其中rBTI-2对肿瘤细胞的生长抑制作用要大于融合蛋白酶抑制剂rBTI,这为深入研究BTI诱导肿瘤细胞凋亡的分子机制及其应用开发提供了重要基础和研究依据。 相似文献
12.
13.
顾江 《微生物学免疫学进展》2009,37(1)
TCCP(內膜素受体偶联细胞骨架蛋白,Tir couple cytoskeleton protein)是近年研究新发现的EHEC(肠出血性大肠杆菌)O157∶H7致病分子,它经大肠杆菌Ⅲ型分泌系统转导入宿主细胞内,结合并活化宿主蛋白N-WASP(神经威奥综合症蛋白),引起肌动蛋白的聚集,最终诱导特征病理改变黏附、擦拭(A/E)损伤的形成。本文就近年来对它的研究情况作一简要综述。 相似文献
14.
核蛋白MARVELD1(MARVEL domain containing 1)是一个在多种肿瘤中表达下调的肿瘤相关基因. 为寻找其相互作用分子,构建pGEX-4T-2/MARVELD1重组体并在大肠杆菌中成功表达GST-MARVELD1融合蛋白. 采用GST pull-down 结合LC-MS/MS(液相色谱-串联质谱)的方法对MARVELD1蛋白的相互作用分子进行筛选,发现了16个与MARVELD1相互结合的蛋白. 进一步的免疫共沉淀实验证实, MARVELD1与核质转运受体蛋白importin β1能够相互作用,说明MARVELD1可能参与了importin β1的部分生物学作用, 或是它通过与importin β1结合而进入细胞核. 研究结果为进一步分析MARVELD1和importin β1的生物学功能奠定了基础. 相似文献
15.
为了研究前列腺癌相关基因(prostate and colon gene 1, PC-1)对受体酪氨酸激酶家族分子EphA3表达的影响,用RT-PCR、实时PCR和Western印迹检测表达不同水平PC-1的前列腺癌细胞系LNCaP和C4-2中EphA3的表达情况. 发现PC-1可诱导EphA3基因表达上调. 采用荧光素酶实验检测PC-1对于EphA3启动子转录活性的影响,结果显示,PC-1对转录起始位点上游916 bp的启动子活性没有影响,而可增强转录起始位点上游2011 bp启动子的活性.对EphA3启动子-916 bp~-2 011 bp区域进行生物信息学分析,结果显示,此区域包含HSF、NF-1、Nkx-2、SP1和GATA-1等多种转录因子结合位点.实验结果表明,PC-1可通过影响EphA3启动子诱导EphA3基因高表达,其调控区域位于转录起始位点上游-2 011 bp至-916 bp之间,提示PC-1可能通过影响一些结合于此区域的转录因子来影响EphA3启动子的转录活性. 相似文献
16.
组蛋白H3第79位赖氨酸甲基化(H3K79me)修饰有单甲基、双甲基及三甲基3种形式,是常染色质的标志.然而,对于组蛋白H3K79三种甲基化各自在基因转录、DNA损伤修复中所起的作用尚不十分清楚.本研究以8-氯腺苷(8-Cl-Ado)为DNA双链断裂(DNA double-stranded breaks,DSB)诱导剂,采用Western 印迹,在人肺癌细胞H1299检测出了DNA修复分子NBS1、细胞周期检验点相关分子p21,并发现H3K79me1、H3K79me2和H3K79me3三种甲基化修饰的组蛋白明显增加;染色质免疫共沉淀结合实时定量PCR实验显示,只H3K79me2与DNA损伤检验点分子p21、DNA修复分子NBS1的启动子区域相结合,说明H3K79双甲基化修饰与这些基因的转录激活有关.结果提示,在8-氯腺苷引起 DSB时,是H3K79me2、而不是H3K79me1和H3K79me3参与NBS1和p21基因转录激活时的染色质重塑.8-氯腺苷诱导H3K79双甲基化增强、促进H3K79me2所在染色质区域的NBS1和p21基因转录激活可能是8-Cl-Ado抑制肿瘤细胞生长作用机制之一. 相似文献
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