排序方式: 共有29条查询结果,搜索用时 296 毫秒
11.
12.
13.
目的:研究不同形态的箍结构对纤维桩核修复冠方微渗漏的影响。方法:选择因正畸治疗需要而拔除的下颌单根管前磨牙50颗,随机分成5个组:完整箍结构组(第1组)、1面缺损的箍结构组(第2组)、2面缺损的箍结构组(第3组)、3面缺损的箍结构组(第4组)以及无箍结构组(第5组)。所有标本经纤维桩核修复后模拟口内老化情况,并经染色处理,在体式显微镜下记录各组微渗漏的情况。结果:第1组的微渗漏情况最轻,第5组的微渗漏情况最重。第1、2、3组之间微渗漏情况无统计学差异(P0.05),第2、3组和第4组之间微渗漏情况均无统计学差异(P0.05)。但第1组和第4、5组间微渗漏差异有统计学意义(P0.05),第2、3组和第5组间微渗漏差异有统计学意义(P0.05)。结论:牙体修复时至少应保留一面牙本质肩领,即使在没有完整箍结构的情况下也能获得良好的修复效果。 相似文献
14.
在温带湿润气候区东段不同立地条件下的红松人工林内设置面积为600 m~2(20 m×30 m)的70块矩形固定样地。在每个样地内,选取5颗最高且长势较好的优势木作为研究的对象木,用Voronoi图确定优势木相应的竞争木,测定每一块样地内优势木与竞争木之间的距离。采用Hegyi单木竞争指数模型,分析优势木在不同样地水平上的种内竞争强度,探讨林分生长因子、地形因子、土壤养分因子对优势木竞争指数的影响,并对这3类因子与优势木竞争指数进行相应的拟合和相关性分析。结果表明:红松人工林优势木竞争强度随着优势木胸径的增大而变小,并且两者之间的关系服从幂函数;红松优势木的竞争指数与其树高、胸径、冠幅呈极显著的相关关系(P<0.01);坡向、坡位、海拔对竞争指数影响极显著(P<0.01);红松人工林优势木竞争指数的大小与土壤氮磷钾含量均呈极显著的相关关系(P<0.01);pH值对优势木竞争指数的影响不显著。当红松人工林优势木平均胸径达到45cm,优势木平均树高和冠幅大于周围竞争木时,其对周围资源的利用程度增大,林木会发生自然稀疏现象,其所受的竞争压力减小。红松喜光性强,对水分的要求高,... 相似文献
15.
《北京市 2 1世纪基础教育课程改革实施方案》中明确指出 ,基础教育目标是“为 2 1世纪的未来公民奠定可持续发展的素质基础 ,……本质上是试图贯彻以学生发展为中心的课程理念”。《生物课程标准》(试用 )提出的课程目标中强调 ,要培养学生“具备查阅资料、索取信息并进行筛选和整理的能力”;要培养学生“能够主动参与 ,善于和他人合作 ,具备汲取不同意见 ,并作决策的能力”。依据上述要求 ,在设计高中生物学“生物与环境的关系”一节教学方案时 ,参照 Intel未来教育的基本方法 ,对 2个教学班的教学活动做了下列实验研究 :1 实验过程首先… 相似文献
16.
17.
18.
商蕾李佳腊苏泽华谢飞马雪梅 《生物技术进展》2018,8(4):302-310
氢分子对多种疾病具有良好的治疗或改善效果,并且使用简便无副作用,多项实验结果也证明氢分子对肿瘤的防治具有良好的效果。从细胞增殖、细胞成瘤、细胞活性、细胞周期和凋亡、细胞转移侵袭等方面研究了氢分子对宫颈癌细胞HeLa的作用效果,结果显示:克隆球实验中,加入氢分子后,HeLa细胞集落数显著降低,集落的直径也明显减小。平板克隆形成中,加入氢分子后,细胞克隆的数量和直径均显著降低。细胞活性实验显示,氢分子对HeLa细胞活性具有明显抑制效果,对细胞内中间丝波形蛋白的表达具有一定的抑制作用。此外,氢分子对HeLa细胞周期的影响显著,且具有促凋亡的作用和抑制细胞迁移与浸润的效果。研究结果表明,氢分子抑制了细胞波形蛋白的表达,降低了HeLa细胞的增殖速率,同时抑制了细胞侵袭及迁移的能力,为氢分子对宫颈癌的防治提供了一定的实验基础。 相似文献
19.
水稻温敏失绿突变体的Rubisco活化酶活性、蛋白质与氨基酸组分的变化 总被引:2,自引:0,他引:2
在水稻温敏失绿突变性状表达过程中,对其Rutbsico含量、Rubsico活化酶活性,全叶蛋白及游离氨基酸组分变化进行测定。结果表明:突变体的Rubisco结构和含量与野生型一样,保持相对稳定;而其Rubisco活化酶活性则随一个分子量为56.2kD(PI=4.5)的特异蛋白质的存在与消失发生明显改变。当突变性状表达时,分子量为56.2kD(PI=4.5)的特异蛋白消失,其Rubisco活化酶活性下降;当叶片失绿区域复绿时,56.2kD(PI=4.5)特异蛋白出现,则Rubisco活化酶活性上升。这一密切地相关关系表明,突变体的Rubisco活化酶活性变化在光合作用过程中,除与自身结构和含量有关外,还与叶片中这一特异蛋白的存在密切相关,它可能是Rubisco活化酶活性的调节蛋白。这种调节具体表现在氨基酸代谢上,是对上游氨基酸的阻遏调控,从而使叶绿体的结构物质合成受阻,最终导致类囊体膜的退化。 相似文献
20.
目的:研究成纤维激活蛋白(Fibroblast Activation Protein,FAP)在促进卵巢癌细胞发生侵袭、迁移、增殖过程中与整合素α3β1、尿激酶型纤溶酶原激活剂受体(uPAR)的关系。方法:1).免疫共沉淀共同检测整合素α3β1、uPAR在HO-8910PM上是否为二聚体。2).transwell侵袭实验、迁移实验检测抑制整合素α3β1、uPAR后,卵巢癌细胞系HO-8910PM的侵袭迁移能力;3).抑制整合素α3β1、uPAR后,再给予FAPet对HO-8910PM侵袭、迁移和增殖的影响。结果:1).整合素α3β1、uPAR在HO-8910PM细胞外同一个位置表达;2).抑制整合素α3β1能够明显抑制HO-8910PM的侵袭、迁移、增殖能力,并且可以抑制FAP对肿瘤的作用。3).PAI—1抑制uPAR后,HO—8910PM的侵袭、迁移、增殖无明显变化,同时对FAP也无明显作用。结论:整合素α3β1和uPAR在HO-8910PM是一个复合体,FAPα,在细胞外是通过整合素α3β1传递信号进入细胞内而不是通过uPAR,整合素α3β1是通过uPAR与肿瘤细胞相连接。 相似文献