不同形态氮素施肥对小黑杨幼苗生长的影响

以小黑杨当年播种苗为材料,研究了不同施氮量（12,24和48 mg·株^-1）和不同形态氮素（有机氮和无机氮）施肥对小黑杨幼苗生长的影响,以探讨小黑杨对氮基酸类有机氮素施肥的生长响应。结果表明：无论施无机氮（硝酸铵）还是有机氮（精氨酸）,小黑杨幼苗的苗高、地径、总生物量都是随施氮量的增加而增加,但是中等施氮量处理的幼苗氮利用效率最高。无机氮（硝酸铵）和有机氮（精氨酸）处理的幼苗在相同施氮水平下生长表现无明显差异,施用有机氮可以与施用无机氮获得相同的促进苗木生长的效果。不同氨基酸及其组合肥料施用对小黑杨幼苗生长的影响显著。单一氨基酸施肥情况下,施用精氨酸促进苗木生长的效果最好,谷氨酸次之,甘氨酸最差;氨基酸组合施肥情况下,有精氨酸的组合施肥苗木生长好,有甘氨酸的组合施肥苗木生长差。不同氨基酸施肥处理对小黑杨幼苗各器官氮含量没有明显影响。     

新辅助化疗联合间隔肿瘤细胞减灭术治疗晚期卵巢癌的临床观察

目的:观察新辅助化疗与间隔肿瘤细胞减灭术联合治疗晚期卵巢癌的临床疗效。方法:选取我院收治的晚期卵巢癌患者88例,采取分层随机法分成两组,对照组采取间隔肿瘤细胞减灭术治疗,将全子宫、大网膜、双附件、肿瘤转移灶、阑尾切除,根据手术中的情况,切除腹主动脉旁、盆腔淋巴结及受累的脏器,观察组在对照组基础上采取新辅助化疗,行2-3次化疗后进行手术,采取TP方案进行新辅助化疗,150 mg/m~2紫杉醇,行静脉滴注,持续滴注3小时,每天1次;0.06卡铂、200 m L 0.9%氯化钠注射液,行静脉滴注,每天1-3次;每个疗程间隔3周。比较两组的临床治疗总有效率、腹水量、术中出血量、病灶大小、手术时间、住院时间。结果:观察组的治疗总有效率(75.00%)显著高于对照组(54.55%)(P0.05),腹水量、术中出血量均明显少于对照组,病灶显著小于对照组(P0.05),手术时间、住院时间均明显短于对照组(P0.05)。结论:新辅助化疗联合间隔肿瘤细胞减灭术治疗晚期卵巢癌患者的临床效果明显优于单用间隔肿瘤细胞减灭术。     

葡萄柚种子无菌苗组培快繁体系的建立

以葡萄柚种子在无菌条件下萌发的幼苗作为外植体供体,子叶切断作为丛生芽初代诱导培养的接种材料,以MT作为基本培养基,通过调节不同植物生长调节剂及其浓度组合、不同质量浓度的蔗糖,选择最佳初代培养基、继代培养基和生根培养基,对葡萄柚组培快繁技术体系进行研究。结果表明:(1)葡萄柚种子经预处理后,先用75%酒精表面灭菌15 s,再用0.1%Hg Cl2浸泡20 min的消毒效果最好,污染率为18.33%,萌发率为89.91%;(2)初代培养的最适培养基为MT+1.0 mg·L-16-BA(6-苄氨基腺嘌呤)+0.2 mg·L-1IBA(吲哚丁酸)+0.2 mg·L-1GA(赤霉素)+蔗糖40 g·L-1,腋芽诱导率较高,为93.33%;(3)浓度为0.2 mg·L-1的GA能提高初代培养的腋芽诱导率,但还达不到显著水平;(4)继代培养的最适培养基为MT+0.5 mg·L-16-BA+0.2 mg·L-1IBA+0.2 mg·L-1GA+蔗糖40 g·L-1,丛生芽增殖系数达到4.25,芽深绿色,茎粗壮,节间较长,生长旺盛;(5)浓度为0.2 mg·L-1的GA能显著提高继代培养的增殖系数;(6)最适合继代培养的蔗糖浓度为40 g·L-1,丛生芽长势极好;(7)最佳生根培养基为1/2 MT+NAA 0.2 mg/L+蔗糖40 g·L-1+AC 0.1%,生根率达68.89%,根粗壮;(8)生根苗移栽30 d后成活率在75%以上。该研究建立了葡萄柚的组织培养快繁技术体系,为葡萄柚的规模化生产提供了可行的技术依据。     

miR-424-5p通过下调BCL-2的表达抑制人肺癌A549细胞增殖

microRNAs(miRNAs)是一类在真核生物中广泛存在的长度约为20～22个核苷酸的单链非编码小RNA,通过与其靶基因mRNA的3′非翻译区（3′UTR）结合发挥转录后抑制作用,参与调节细胞生长增殖、细胞代谢、细胞凋亡以及肿瘤的发生发展等过程。为研究microRNA-424-5p（miR-424-5p）在肺癌细胞中的作用及机理,利用lipo2000转染试剂将miR-424-5p mimics转染入人的非小细胞型肺癌细胞(NSCLC)A549中,流式细胞术检测A549细胞的周期变化及凋亡情况,发现细胞生长阻滞于G1/G0期且凋亡率显著上升。利用克隆形成实验和CCK-8法分别检测,发现miR-424-5p导致A549细胞增殖能力及活力降低。用在线数据库预测出抗凋亡基因BCL-2可能是miR-424-5p的靶基因,随后扩增BCL-2 mRNA 的3′UTR,采用双荧光素酶报告实验及Western印迹检测证明BCL-2确为miR-424-5p的靶基因。构建BCL-2的真核表达载体pCMV-HA-BCL-2,与空载分别转染A549细胞后发现过表达BCL-2可抵消miR-424-5p引起的细胞周期阻滞及细胞凋亡。以上结果提示,miR-424-5p可以通过下调BCL-2的表达来抑制肺癌细胞增殖。