兔小脑延髓池注射纳洛酮对刺激肾神经传入纤维血压效应的影响

本文目的在于用小脑延髓池注射(Ict)受体阻断剂的方法,观察低位脑干阿片样受体与α肾上腺素受体对刺激肾神经传入纤维和主动脉神经降压效应的影响。实验在戊巴比妥钠麻醉兔中进行。Ict人工脑脊液(CSF)对刺激肾神经传入纤维和主动脉神经的降压反应均无明显影响。Ict 550nmol纳洛酮可显著抑制刺激肾神经传入纤维的降压效应,但能明显增强刺激主动脉神经的降压效应。Ict酚妥拉明可显著抑制刺激肾神经传入纤维和主动脉神经的降压效应。Ict纳洛酮可逆转酚妥拉明对刺激主动脉神经的降压效应的抑制,但不影响酚妥拉明对刺激肾神经传入纤维的降压效应的抑制。Ict纳洛酮和酚妥拉明都不影响刺激肾神经传入纤维降压反应与主动脉压力感受性反射的抑制性相互作用。Ict酚妥拉明使MAP显著下降;纳洛酮不影响MAP,但可逆转酚妥拉明降低MAP的作用。上述结果提示,激动低位脑干的阿片样受体可增强刺激肾神经传入纤维的降压作用,减弱刺激主动脉神经的降压作用,激动α肾上腺素受体可增强刺激肾神经传入纤维和主动脉神经的降压反应     

氨甲酰胆碱和Impromidine对CFU—S细胞周期的影响

正常情况下处于S期的CFU-S比例低于10％。氨甲酰胆碱(Cach 10~(-13)—10~(-9)mol/L)和Impromidine(Impro 10~(-9)—10~(-4)mol/L)在体外与小鼠骨髓细胞短时培育后,增加了CFU-S对细胞毒剂羟基脲的敏感性。反应最大时,9d和13dCFU-S的减少率分别是32.8和60.6％(Cach)以及38.4和49.5％(Impro)。这种效应可分别被胆碱能N受体阻断剂筒箭毒(10~(-6)mol/L)和组胺H_2受体阻断剂甲氰咪呱(10~(-6)mol/L)所阻断,表明9d和13d CFU-S表面胆碱能N受体和组胺H_2受体的密度或活性存在差别,再次证实了CFU-S是一个不均一的细胞群。     

一种兴奋性氨基酸受体亚型

N-甲基-D-门冬氨酸(NMDA)受体是一种兴奋性氨基酸受体,广泛分布于许多脑区。该受体被激活后,突触后膜产生一长时程的兴奋性突触后电位,进而引起多种神经生物学效应或神经毒性作用。Ca~(2 )对于NMDA受体效应的产生具有重要意义。     

大熊猫生殖生物学研究:Ⅱ.大熊猫妊娠期尿中孕酮和绒毛膜促性腺激素样物质含量的变化

本文用放射免疫法测定了四只大熊猫在妊娠期和非妊娠期尿中孕酮和CG样物质含量的变化。结果表明:在大熊猫胚胎着床前,孕酮和CG样物质含量较低;胚胎着床后,二种激素的含量显著上升并达到高峰。雌兽妊娠期尿中孕酮和CG样物质含量的变化规律可为证实大熊猫系延缓着床型动物提供一些理论依据;同时,也为大熊猫的妊娠诊断和预测分娩提供一些参考数据。     

家兔脊髓蛛网膜下腔注射乙酰胆碱对血压和心率的影响

将乙酰胆碱(ACh)注入麻醉家兔脊髓蛛网膜下腔,观察其对心血管活动的影响。结果表明:(1)脊髓蛛网膜下腔注射50～100μg ACh可使血压下降,心率减慢;(2)预先由脊髓蛛网膜下腔注射阿托品,可阻断ACh引起的降压和降心率作用;(3)脊髓蛛网膜下腔注射六甲双铵、酚妥拉明或心得安均不能阻断上述ACh的心血管反应;(4)切断两侧颈部迷走神经,ACh不再使心率减慢,但其降低血压的作用不受到任何影响。 脊髓中ACh水平升高可通过激活胆碱能M-受体引起血压下降和心率减慢。ACh的这种降压作用既没有中枢肾上腺素能受体活动参与,也不是通过迷走神经实现的,可能是由于脊髓交感血管中枢紧张性降低所造成的。     

层粘连蛋白与膜受体结合下膜受体构象与膜脂有序性的研究

配体蛋白与细胞膜受体蛋白结合后,可引起膜受体的构象与膜脂的有序性变化.本文研究外源性层粘连蛋白与腹水肝癌细胞膜受体结合后膜热量变化,膜序参数改变和膜电荷及细胞迁移率的变更.就膜蛋白构象与膜脂有序性以及膜电荷等方面改变的生理意义与层粘连蛋白抗癌细胞脱落转移寻找理论关系.本文应用微量量热法、顺磁共振和细胞电泳等技术,得知层粘连蛋白与癌细胞膜作用后细胞膜有放热效应,膜流动性增大,细胞电泳动变慢.癌细胞膜的这些变化对于限制癌的恶性生长与脱落均起重要作用.     

小肠平滑肌胰岛素受体的特征及其蛋白激酶活性

 本实验对狗小肠平滑肌中胰岛素受体的结构和特征进行了分析研究。通过麦胚凝集素琼脂糖和两次Sepharose-CL-6B凝胶层析从平滑肌中纯化胰岛素受体,达到电泳纯。SDS-聚丙烯酰胺凝胶电泳证明胰岛素受体是由两个亚基组成的,分子量分别为135kD和90kD。磷酸化实验证明平滑肌胰岛素受体具有胰岛素依赖性蛋白激酶活性,能催化自身的β亚基磷酸化和底物的磷酸化。Scatchard分析表明胰岛素和受体的结合呈(?)协同效应,最大结合率为13μg胰岛素/mg蛋白质。